当代医学
噹代醫學
당대의학
CHINA CONTEMPORARY MEDICINE
2015年
10期
16-17
,共2页
肺癌%microRNA-Let-7a%microRNA-34a%抗癌效应
肺癌%microRNA-Let-7a%microRNA-34a%抗癌效應
폐암%microRNA-Let-7a%microRNA-34a%항암효응
目的：体外研究分析基因调控因子微RNA（microRNA）-Let-7a和microRNA-34a在肺癌细胞系中的抗癌效应及其相应的分子机制。方法在适当的培养基及温度环境中培养A549和NCI-H446两株肺癌细胞系，培养过程中分别转染microRNA-Let-7a和microRNA-34a的2组作为试验组，并设定阴性对照组和未转染组，比较每组的细胞周期及细胞凋亡的情况。结果在转染的肺癌细胞系中抑制了细胞的增殖，A549细胞系let-7a、34a转染组细胞增殖在48 h后明显被抑制，细胞凋零百分比分别为（11.25±0.252）、（14.07±2.133），NCI-H 446两株细胞系内let-7 a、34 a转染组细胞凋零百分比分别为（10.53±2.171）、（11.97±0.315）。细胞停滞于G0/G1期的百分比明显升高（P<0.05），同时诱导了细胞的凋亡。结论基因调控因子microRNA-Let-7 a和microRNA-34 a在肺癌细胞中能抑制细胞周期，引起细胞凋亡，抗癌效应通过下调bcl 2和C-myc及上调P 53的表达水平的分子机制得以实现。
目的：體外研究分析基因調控因子微RNA（microRNA）-Let-7a和microRNA-34a在肺癌細胞繫中的抗癌效應及其相應的分子機製。方法在適噹的培養基及溫度環境中培養A549和NCI-H446兩株肺癌細胞繫，培養過程中分彆轉染microRNA-Let-7a和microRNA-34a的2組作為試驗組，併設定陰性對照組和未轉染組，比較每組的細胞週期及細胞凋亡的情況。結果在轉染的肺癌細胞繫中抑製瞭細胞的增殖，A549細胞繫let-7a、34a轉染組細胞增殖在48 h後明顯被抑製，細胞凋零百分比分彆為（11.25±0.252）、（14.07±2.133），NCI-H 446兩株細胞繫內let-7 a、34 a轉染組細胞凋零百分比分彆為（10.53±2.171）、（11.97±0.315）。細胞停滯于G0/G1期的百分比明顯升高（P<0.05），同時誘導瞭細胞的凋亡。結論基因調控因子microRNA-Let-7 a和microRNA-34 a在肺癌細胞中能抑製細胞週期，引起細胞凋亡，抗癌效應通過下調bcl 2和C-myc及上調P 53的錶達水平的分子機製得以實現。
목적：체외연구분석기인조공인자미RNA（microRNA）-Let-7a화microRNA-34a재폐암세포계중적항암효응급기상응적분자궤제。방법재괄당적배양기급온도배경중배양A549화NCI-H446량주폐암세포계，배양과정중분별전염microRNA-Let-7a화microRNA-34a적2조작위시험조，병설정음성대조조화미전염조，비교매조적세포주기급세포조망적정황。결과재전염적폐암세포계중억제료세포적증식，A549세포계let-7a、34a전염조세포증식재48 h후명현피억제，세포조령백분비분별위（11.25±0.252）、（14.07±2.133），NCI-H 446량주세포계내let-7 a、34 a전염조세포조령백분비분별위（10.53±2.171）、（11.97±0.315）。세포정체우G0/G1기적백분비명현승고（P<0.05），동시유도료세포적조망。결론기인조공인자microRNA-Let-7 a화microRNA-34 a재폐암세포중능억제세포주기，인기세포조망，항암효응통과하조bcl 2화C-myc급상조P 53적표체수평적분자궤제득이실현。
