中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2015年
6期
169-173
,共5页
益气活血方%慢性心衰%过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助激活因子-1α%高能磷酸盐%N末端脑钠肽前体%心肌肌钙蛋白Ⅰ
益氣活血方%慢性心衰%過氧化物酶體增殖物活化受體γ輔助激活因子-1α%高能燐痠鹽%N末耑腦鈉肽前體%心肌肌鈣蛋白Ⅰ
익기활혈방%만성심쇠%과양화물매체증식물활화수체γ보조격활인자-1α%고능린산염%N말단뇌납태전체%심기기개단백Ⅰ
Yiqi Huoxue decoction%chronic heart failure%PPAR γ-coactivator-1α%adenosine triphosphate%N-terminal pro-brain natriuretic peptide%cardiac troponin Ⅰ
目的:观察益气活血方对心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响.方法:大鼠80只,经冠脉结扎法配合力竭式游泳、饥饿等方法造成心衰模型,手术成功2周后,将存活大鼠分为模型组、中药组、西药组,另设正常组共4组,均以灌胃给药或蒸馏水28 d.利用蛋白免疫印迹法(Westem blot)和RT-PCR法分别检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助激活因子-1(PPARγ-coactivator-1,PGC-1)的蛋白和基因表达的变化情况,比色法测定高能磷酸盐(adenosine triphosphate,ATP)浓度,ELISA法测定血清中N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)及心肌肌钙蛋白I(troponin I,cTNI)的浓度.结果:与正常组相比,模型组及余各组大鼠ATP及PGC-1α水平显著降低(P＜0.01),NT-proBNP及cTnI含量显著升高(P＜0.01);与模型组相比,中药组和西药组ATP及PGC-1α明显升高(P＜0.01),NT-proBNP及cTnI含量明显降低(P＜0.01);西药组与中药组血清中ATP,PGC-1α,NT-proBNP,cTnI含量无明显差异.结论:益气活血中药可显著降低心衰大鼠的NT-proBNP及cTnI含量,改善能量代谢,促进PGC-1d生成,延缓慢性心衰的发展.
目的:觀察益氣活血方對心力衰竭大鼠心肌能量代謝的影響.方法:大鼠80隻,經冠脈結扎法配閤力竭式遊泳、饑餓等方法造成心衰模型,手術成功2週後,將存活大鼠分為模型組、中藥組、西藥組,另設正常組共4組,均以灌胃給藥或蒸餾水28 d.利用蛋白免疫印跡法(Westem blot)和RT-PCR法分彆檢測過氧化物酶體增殖物活化受體γ輔助激活因子-1(PPARγ-coactivator-1,PGC-1)的蛋白和基因錶達的變化情況,比色法測定高能燐痠鹽(adenosine triphosphate,ATP)濃度,ELISA法測定血清中N末耑腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)及心肌肌鈣蛋白I(troponin I,cTNI)的濃度.結果:與正常組相比,模型組及餘各組大鼠ATP及PGC-1α水平顯著降低(P＜0.01),NT-proBNP及cTnI含量顯著升高(P＜0.01);與模型組相比,中藥組和西藥組ATP及PGC-1α明顯升高(P＜0.01),NT-proBNP及cTnI含量明顯降低(P＜0.01);西藥組與中藥組血清中ATP,PGC-1α,NT-proBNP,cTnI含量無明顯差異.結論:益氣活血中藥可顯著降低心衰大鼠的NT-proBNP及cTnI含量,改善能量代謝,促進PGC-1d生成,延緩慢性心衰的髮展.
목적:관찰익기활혈방대심력쇠갈대서심기능량대사적영향.방법:대서80지,경관맥결찰법배합력갈식유영、기아등방법조성심쇠모형,수술성공2주후,장존활대서분위모형조、중약조、서약조,령설정상조공4조,균이관위급약혹증류수28 d.이용단백면역인적법(Westem blot)화RT-PCR법분별검측과양화물매체증식물활화수체γ보조격활인자-1(PPARγ-coactivator-1,PGC-1)적단백화기인표체적변화정황,비색법측정고능린산염(adenosine triphosphate,ATP)농도,ELISA법측정혈청중N말단뇌납태전체(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)급심기기개단백I(troponin I,cTNI)적농도.결과:여정상조상비,모형조급여각조대서ATP급PGC-1α수평현저강저(P＜0.01),NT-proBNP급cTnI함량현저승고(P＜0.01);여모형조상비,중약조화서약조ATP급PGC-1α명현승고(P＜0.01),NT-proBNP급cTnI함량명현강저(P＜0.01);서약조여중약조혈청중ATP,PGC-1α,NT-proBNP,cTnI함량무명현차이.결론:익기활혈중약가현저강저심쇠대서적NT-proBNP급cTnI함량,개선능량대사,촉진PGC-1d생성,연완만성심쇠적발전.
