CAJ | 학술논문

目的:筛选坚龙胆抗炎作用的活性部位,并研究其抗炎机制.方法:分别选用ICR小鼠180只,随机分为18组,分别为正常组,模型组,醋酸地塞米松组(5 mg·kg-1),坚龙胆乙醇粗提物、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水各层低、中、高剂量组(6,3,1.5 g·kg-1),除正常组外,采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型,分别培给予相应药物,正常组和模型组给予等体积的5％聚山梨酯-80,每天1次,连续7d,检测小鼠的耳肿胀度及小鼠腹腔毛细血管通透性.取180只SD大鼠,同上方式分组及给药,采用角叉菜胶致大鼠足跖肿胀造模,进行抗炎活性筛选;另取大鼠50只,随机分为5组,分别为空白组,模型组,阳性药醋酸地塞米松组(5 mg·kg-1),乙醇粗提物组(6g·kg-1),水部位组(6g·kg-1).每日培1次,连续7d,采用角叉菜胶致大鼠胸腔炎症造模,测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA),前列腺素E2(PGE2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及肺组织一氧化氮(NO),PGE2,TNF-α,IL-1β和MDA含量.结果:与模型组比较,各模型组小鼠耳廓肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性、大鼠足跖肿胀、大鼠胸腔及肺组织的炎症因子NO,PGE2,TNF-α,IL-1β,MDA均明显增高(P＜0.01);与空白组比较,水部位高、中剂量(6,3 g·kg-1)对二甲苯致小鼠耳廓肿胀,急性炎症导致的腹腔毛细血管通透性,角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P＜0.05,P＜0.01),其余部位活性弱或基本无活性,坚龙胆水部位组(6 g·kg-1)能抑制胸腔液MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P＜0.01),坚龙胆水部位组(6g·kg-1)能抑制肺组织NO,MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P＜0.01).结论:坚龙胆水部位为抗炎活性部位,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关.
목적:사선견룡담항염작용적활성부위,병연구기항염궤제.방법:분별선용ICR소서180지,수궤분위18조,분별위정상조,모형조,작산지새미송조(5 mg·kg-1),견룡담을순조제물、석유미、을산을지、정정순、수각층저、중、고제량조(6,3,1.5 g·kg-1),제정상조외,채용이갑분치소서이종창모형、빙작산치소서복강모세혈관통투성모형,분별배급여상응약물,정상조화모형조급여등체적적5％취산리지-80,매천1차,련속7d,검측소서적이종창도급소서복강모세혈관통투성.취180지SD대서,동상방식분조급급약,채용각차채효치대서족척종창조모,진행항염활성사선;령취대서50지,수궤분위5조,분별위공백조,모형조,양성약작산지새미송조(5 mg·kg-1),을순조제물조(6g·kg-1),수부위조(6g·kg-1).매일배1차,련속7d,채용각차채효치대서흉강염증조모,측정흉막염대서흉강삼출액병이철(MDA),전렬선소E2(PGE2),종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-1β(IL-1β)함량이급폐조직일양화담(NO),PGE2,TNF-α,IL-1β화MDA함량.결과:여모형조비교,각모형조소서이곽종창、소서복강모세혈관통투성、대서족척종창、대서흉강급폐조직적염증인자NO,PGE2,TNF-α,IL-1β,MDA균명현증고(P＜0.01);여공백조비교,수부위고、중제량(6,3 g·kg-1)대이갑분치소서이곽종창,급성염증도치적복강모세혈관통투성,각차채효인기적대서족척종창균유현저억제작용(P＜0.05,P＜0.01),기여부위활성약혹기본무활성,견룡담수부위조(6 g·kg-1)능억제흉강액MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β함량승고(P＜0.01),견룡담수부위조(6g·kg-1)능억제폐조직NO,MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β함량승고(P＜0.01).결론:견룡담수부위위항염활성부위,항염궤제가능여영향염증개질산생화항양화작용유관.