CAJ | 학술논문

目的:探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达的影响,分析其对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组20只.氯吡格雷组,补阳还五汤高,低剂量组分别按照动物体表面积换算,灌胃给予氯吡格雷6.8mg·kg-1·d-1,补阳还五汤26,6.5 g·kg-1 ·d-1,其余各组给予蒸馏水.连续给药14 d后,采用双侧颈总动脉阻断诱导大鼠急性脑缺血再灌注模型,比较各组病理组织学、脑组织皮层和海马CAI区AKT和p-AKT的表达水平.结果:HE染色结果提示,与模型组比较,补阳还五汤高,低剂量组能明显改善急性脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤程度,随剂量增大而逐渐增强;免疫组化结果显示,各组的皮层和海马CA1区胞核和胞浆均可见AKT和p-AKT的阳性表达.与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组AKT的阳性表达明显增加(P＜0.05);与假手术组相比,模型组p-AKT的阳性表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组p-AKT阳性表达明显增加(P＜0.05).结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用机制可能与上调PI3K/AKT信号通路中AKT,p-AKT的表达,促进AKT的磷酸化有关.
목적:탐토보양환오탕대급성뇌결혈재관주대서뇌조직단백격매B(AKT)화린산화단백격매B(p-AKT)단백표체적영향,분석기대뇌결혈재관주손상적보호궤제.방법:장SPF급SD대서수궤분위가수술조、모형조、록필격뢰조、보양환오탕고、저제량조,매조20지.록필격뢰조,보양환오탕고,저제량조분별안조동물체표면적환산,관위급여록필격뢰6.8mg·kg-1·d-1,보양환오탕26,6.5 g·kg-1 ·d-1,기여각조급여증류수.련속급약14 d후,채용쌍측경총동맥조단유도대서급성뇌결혈재관주모형,비교각조병리조직학、뇌조직피층화해마CAI구AKT화p-AKT적표체수평.결과:HE염색결과제시,여모형조비교,보양환오탕고,저제량조능명현개선급성뇌결혈재관주대서뇌조직손상정도,수제량증대이축점증강;면역조화결과현시,각조적피층화해마CA1구포핵화포장균가견AKT화p-AKT적양성표체.여모형조비교,록필격뢰조、보양환오탕고제량조AKT적양성표체명현증가(P＜0.05);여가수술조상비,모형조p-AKT적양성표체명현강저(P＜0.01);여모형조비교,록필격뢰조、보양환오탕고제량조p-AKT양성표체명현증가(P＜0.05).결론:보양환오탕대급성뇌결혈재관주손상모형대서적뇌보호작용궤제가능여상조PI3K/AKT신호통로중AKT,p-AKT적표체,촉진AKT적린산화유관.