中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2015年
3期
156-159
,共4页
江泽波%李思明%赵晋%曾星
江澤波%李思明%趙晉%曾星
강택파%리사명%조진%증성
猪苓多糖%炎症模型%细胞因子%丝裂原活化蛋白激酶
豬苓多糖%炎癥模型%細胞因子%絲裂原活化蛋白激酶
저령다당%염증모형%세포인자%사렬원활화단백격매
polyporus polysaccharide%inflammation model%cytokines%mitogen activated protein kinase
目的:研究猪苓多糖对脂多糖(LPS)诱导的J774巨噬细胞炎症模型细胞因子的调节作用,并探讨其可能的抗炎作用机制.方法:J774细胞以2×105个/孔接种于6孔培养板,将细胞分为空白组、LPS模型组、LPS加猪苓多糖低剂量组(1 mg·L-1)、LPS加猪苓多糖中剂量组(10 mg·L-1)、LPS加猪苓多糖高剂量组(100 mg· L-1),每组6个复孔.J774给予10 mg·L-1 LPS刺激3h,同时猪苓多糖干预共刺激3h后收集细胞,实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-10 (IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素击(IL-6) mRNA的表达,Westernblotting检测猪苓多糖对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38),细胞外信号调节蛋白激酶42/44(ERK42/44),p65丝裂原活化蛋白激酶(p65)蛋白磷酸化表达的影响.结果:与空白组相比,LPS模型组细胞因子IL-1β,IL-10,TNF-α,IFN-γ和IL-6 mRNA表达量显著升高(P＜0.01),炎症模型建立成功.给予猪苓多糖干预后,猪苓多糖可降低由LPS诱导导致的炎症因子的升高与LPS导致的p38,ERK42/44,p65磷酸化的表达(P ＜0.01,P＜0.05).结论:猪苓多糖可以降低LPS导致的炎症反应,可能是通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路来降低炎症损伤.
目的:研究豬苓多糖對脂多糖(LPS)誘導的J774巨噬細胞炎癥模型細胞因子的調節作用,併探討其可能的抗炎作用機製.方法:J774細胞以2×105箇/孔接種于6孔培養闆,將細胞分為空白組、LPS模型組、LPS加豬苓多糖低劑量組(1 mg·L-1)、LPS加豬苓多糖中劑量組(10 mg·L-1)、LPS加豬苓多糖高劑量組(100 mg· L-1),每組6箇複孔.J774給予10 mg·L-1 LPS刺激3h,同時豬苓多糖榦預共刺激3h後收集細胞,實時熒光定量PCR(RT-PCR)方法檢測白細胞介素-1β(IL-1β),白細胞介素-10 (IL-10),腫瘤壞死因子-α(TNF-α),榦擾素-γ(IFN-γ)和白細胞介素擊(IL-6) mRNA的錶達,Westernblotting檢測豬苓多糖對p38絲裂原活化蛋白激酶(p38),細胞外信號調節蛋白激酶42/44(ERK42/44),p65絲裂原活化蛋白激酶(p65)蛋白燐痠化錶達的影響.結果:與空白組相比,LPS模型組細胞因子IL-1β,IL-10,TNF-α,IFN-γ和IL-6 mRNA錶達量顯著升高(P＜0.01),炎癥模型建立成功.給予豬苓多糖榦預後,豬苓多糖可降低由LPS誘導導緻的炎癥因子的升高與LPS導緻的p38,ERK42/44,p65燐痠化的錶達(P ＜0.01,P＜0.05).結論:豬苓多糖可以降低LPS導緻的炎癥反應,可能是通過絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路來降低炎癥損傷.
목적:연구저령다당대지다당(LPS)유도적J774거서세포염증모형세포인자적조절작용,병탐토기가능적항염작용궤제.방법:J774세포이2×105개/공접충우6공배양판,장세포분위공백조、LPS모형조、LPS가저령다당저제량조(1 mg·L-1)、LPS가저령다당중제량조(10 mg·L-1)、LPS가저령다당고제량조(100 mg· L-1),매조6개복공.J774급여10 mg·L-1 LPS자격3h,동시저령다당간예공자격3h후수집세포,실시형광정량PCR(RT-PCR)방법검측백세포개소-1β(IL-1β),백세포개소-10 (IL-10),종류배사인자-α(TNF-α),간우소-γ(IFN-γ)화백세포개소격(IL-6) mRNA적표체,Westernblotting검측저령다당대p38사렬원활화단백격매(p38),세포외신호조절단백격매42/44(ERK42/44),p65사렬원활화단백격매(p65)단백린산화표체적영향.결과:여공백조상비,LPS모형조세포인자IL-1β,IL-10,TNF-α,IFN-γ화IL-6 mRNA표체량현저승고(P＜0.01),염증모형건립성공.급여저령다당간예후,저령다당가강저유LPS유도도치적염증인자적승고여LPS도치적p38,ERK42/44,p65린산화적표체(P ＜0.01,P＜0.05).결론:저령다당가이강저LPS도치적염증반응,가능시통과사렬원활화단백격매(MAPK)신호통로래강저염증손상.
