哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2015年
1期
1-7
,共7页
吴艳萍%张妍%朱久新%朴贤美%李欣%杜越%宋洋%袁威%罗神坚
吳豔萍%張妍%硃久新%樸賢美%李訢%杜越%宋洋%袁威%囉神堅
오염평%장연%주구신%박현미%리흔%두월%송양%원위%라신견
大明胶囊%糖尿病%胰腺%microRNA
大明膠囊%糖尿病%胰腺%microRNA
대명효낭%당뇨병%이선%microRNA
Daming capsule%diabetes mellitus%pancreas%microRNA
目的 研究大明胶囊(Daming capsule,DM)对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的1型糖尿病大鼠胰腺microRNA (miRNA)表达谱的影响,预测miRNA的靶点并进行分析.方法 将45只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:空白组、模型组及DM组.DM组大鼠灌胃给予200 mg/(kg·d)的DM,空白组和模型组给予同等体积的生理盐水,每天2次.2周后,模型组及DM组腹腔注射STZ 65mg/kg建立1型糖尿病模型,注射STZ后DM组大鼠按上述剂量继续给予DM,空白组和模型组给予同等体积的生理盐水,每天2次.STZ注射后3天、7天检测大鼠空腹血糖,并于STZ注射后7天取大鼠胰腺组织.microRNA芯片技术检测各组大鼠胰腺组织miRNA表达,实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)验证miRNA芯片结果.Targetscan数据库预测miRNA靶点.结果 大鼠腹腔注射STZ 3天和7天后,大鼠空腹血糖值由(6.1±0.6)上升至(21.9±3.1)和(24.6 ±2.4) mmol/L(P ＜0.01).DM组大鼠的空腹血糖为(6.5±0.8) mmol/L,STZ后3天和7天的血糖分别为(14.1±5.1)和(12.4±4.8)mmol/L(P ＜0.01),明显低于同期模型组血糖水平(P＜0.01).在STZ大鼠胰腺,有47个miRNAs表达上调大于2倍,32个miRNAs表达下调大于2倍;DM大鼠胰腺组织,有35个miRNAs表达上调大于2倍,34个miRNAs表达下调大于2倍.其中在STZ大鼠胰腺组织表达上调的21个miRNAs及下调的8个miRNAs的表达被DM逆转;随机选择miR-200b、let-7b和miR-375进行RT-PCR验证的结果显示,这些miRNAs的表达与芯片结果一致;对DM纠正的miRNAs靶点分析发现这些靶点参与了胰腺β细胞胰岛素的生成、分泌和葡萄糖代谢及胰岛细胞凋亡.结论 DM降低了STZ诱导的1型糖尿病大鼠的空腹血糖,并改变了大鼠胰腺组织miRNA表达谱;miRNAs通过调节胰岛素生成、分泌、葡萄糖代谢和胰岛细胞的凋亡参与了DM的降血糖作用.
目的 研究大明膠囊(Daming capsule,DM)對鏈脲佐菌素(streptozocin,STZ)誘導的1型糖尿病大鼠胰腺microRNA (miRNA)錶達譜的影響,預測miRNA的靶點併進行分析.方法 將45隻成年雄性Sprague-Dawley大鼠隨機分為3組:空白組、模型組及DM組.DM組大鼠灌胃給予200 mg/(kg·d)的DM,空白組和模型組給予同等體積的生理鹽水,每天2次.2週後,模型組及DM組腹腔註射STZ 65mg/kg建立1型糖尿病模型,註射STZ後DM組大鼠按上述劑量繼續給予DM,空白組和模型組給予同等體積的生理鹽水,每天2次.STZ註射後3天、7天檢測大鼠空腹血糖,併于STZ註射後7天取大鼠胰腺組織.microRNA芯片技術檢測各組大鼠胰腺組織miRNA錶達,實時熒光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)驗證miRNA芯片結果.Targetscan數據庫預測miRNA靶點.結果 大鼠腹腔註射STZ 3天和7天後,大鼠空腹血糖值由(6.1±0.6)上升至(21.9±3.1)和(24.6 ±2.4) mmol/L(P ＜0.01).DM組大鼠的空腹血糖為(6.5±0.8) mmol/L,STZ後3天和7天的血糖分彆為(14.1±5.1)和(12.4±4.8)mmol/L(P ＜0.01),明顯低于同期模型組血糖水平(P＜0.01).在STZ大鼠胰腺,有47箇miRNAs錶達上調大于2倍,32箇miRNAs錶達下調大于2倍;DM大鼠胰腺組織,有35箇miRNAs錶達上調大于2倍,34箇miRNAs錶達下調大于2倍.其中在STZ大鼠胰腺組織錶達上調的21箇miRNAs及下調的8箇miRNAs的錶達被DM逆轉;隨機選擇miR-200b、let-7b和miR-375進行RT-PCR驗證的結果顯示,這些miRNAs的錶達與芯片結果一緻;對DM糾正的miRNAs靶點分析髮現這些靶點參與瞭胰腺β細胞胰島素的生成、分泌和葡萄糖代謝及胰島細胞凋亡.結論 DM降低瞭STZ誘導的1型糖尿病大鼠的空腹血糖,併改變瞭大鼠胰腺組織miRNA錶達譜;miRNAs通過調節胰島素生成、分泌、葡萄糖代謝和胰島細胞的凋亡參與瞭DM的降血糖作用.
목적 연구대명효낭(Daming capsule,DM)대련뇨좌균소(streptozocin,STZ)유도적1형당뇨병대서이선microRNA (miRNA)표체보적영향,예측miRNA적파점병진행분석.방법 장45지성년웅성Sprague-Dawley대서수궤분위3조:공백조、모형조급DM조.DM조대서관위급여200 mg/(kg·d)적DM,공백조화모형조급여동등체적적생리염수,매천2차.2주후,모형조급DM조복강주사STZ 65mg/kg건립1형당뇨병모형,주사STZ후DM조대서안상술제량계속급여DM,공백조화모형조급여동등체적적생리염수,매천2차.STZ주사후3천、7천검측대서공복혈당,병우STZ주사후7천취대서이선조직.microRNA심편기술검측각조대서이선조직miRNA표체,실시형광정량PCR(real-time PCR,RT-PCR)험증miRNA심편결과.Targetscan수거고예측miRNA파점.결과 대서복강주사STZ 3천화7천후,대서공복혈당치유(6.1±0.6)상승지(21.9±3.1)화(24.6 ±2.4) mmol/L(P ＜0.01).DM조대서적공복혈당위(6.5±0.8) mmol/L,STZ후3천화7천적혈당분별위(14.1±5.1)화(12.4±4.8)mmol/L(P ＜0.01),명현저우동기모형조혈당수평(P＜0.01).재STZ대서이선,유47개miRNAs표체상조대우2배,32개miRNAs표체하조대우2배;DM대서이선조직,유35개miRNAs표체상조대우2배,34개miRNAs표체하조대우2배.기중재STZ대서이선조직표체상조적21개miRNAs급하조적8개miRNAs적표체피DM역전;수궤선택miR-200b、let-7b화miR-375진행RT-PCR험증적결과현시,저사miRNAs적표체여심편결과일치;대DM규정적miRNAs파점분석발현저사파점삼여료이선β세포이도소적생성、분비화포도당대사급이도세포조망.결론 DM강저료STZ유도적1형당뇨병대서적공복혈당,병개변료대서이선조직miRNA표체보;miRNAs통과조절이도소생성、분비、포도당대사화이도세포적조망삼여료DM적강혈당작용.
