实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2015年
4期
533-536
,共4页
张志强%王强%陈勇%方永超%袁涛%王北岳%赵建宁
張誌彊%王彊%陳勇%方永超%袁濤%王北嶽%趙建寧
장지강%왕강%진용%방영초%원도%왕북악%조건저
p38丝裂原活化蛋白激酶%p38MAPK抑制剂%巨噬细胞%肿瘤坏死因子-α%白介素-6
p38絲裂原活化蛋白激酶%p38MAPK抑製劑%巨噬細胞%腫瘤壞死因子-α%白介素-6
p38사렬원활화단백격매%p38MAPK억제제%거서세포%종류배사인자-α%백개소-6
p38 MAPK%p38 MAPK inhibitor%Macrophage%Tumor necrosis factor-α%Interleukin-6
目的:探讨p38MAPK抑制剂(SB203580)对外培养的RAW246.7细胞分泌炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]的影响.方法:以体外正常培养RAW246.7细胞为A组,以0.1 mg/mL钛颗粒(TiPs)刺激RAW246.7细胞为B组,以10μmol/L SB203580干预的B组细胞为C组.Western blot检测p-p38MAPK蛋白表达,ELISA检测细胞分泌TNF-α,IL-6水平.结果:与A组比较,B组p-p38MAPK蛋白含量培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显升高(P＜0.05);与B组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P＜0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显下降(P＜0.05);与A组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P＜ 0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量亦有所减少,但两组之间的差异没有统计学意义(P＞0.05).结论:TiPs能通过刺激RAW246.7细胞,激活p38MAPK通路,上调TNF-α、IL-6等炎症因子的表达.p38MAPK信号通路可作为抑制炎性骨溶解的新靶点,对临床上防治人工关节置换术后无菌性松动具有重要意义.
目的:探討p38MAPK抑製劑(SB203580)對外培養的RAW246.7細胞分泌炎癥因子[腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]的影響.方法:以體外正常培養RAW246.7細胞為A組,以0.1 mg/mL鈦顆粒(TiPs)刺激RAW246.7細胞為B組,以10μmol/L SB203580榦預的B組細胞為C組.Western blot檢測p-p38MAPK蛋白錶達,ELISA檢測細胞分泌TNF-α,IL-6水平.結果:與A組比較,B組p-p38MAPK蛋白含量培養液上清中TNF-α、IL-6含量都明顯升高(P＜0.05);與B組比較,C組p-p38MAPK蛋白明顯抑製(P＜0.05),培養液上清中TNF-α、IL-6含量都明顯下降(P＜0.05);與A組比較,C組p-p38MAPK蛋白明顯抑製(P＜ 0.05),培養液上清中TNF-α、IL-6含量亦有所減少,但兩組之間的差異沒有統計學意義(P＞0.05).結論:TiPs能通過刺激RAW246.7細胞,激活p38MAPK通路,上調TNF-α、IL-6等炎癥因子的錶達.p38MAPK信號通路可作為抑製炎性骨溶解的新靶點,對臨床上防治人工關節置換術後無菌性鬆動具有重要意義.
목적:탐토p38MAPK억제제(SB203580)대외배양적RAW246.7세포분비염증인자[종류배사인자-α(TNF-α)、백개소-6(IL-6)]적영향.방법:이체외정상배양RAW246.7세포위A조,이0.1 mg/mL태과립(TiPs)자격RAW246.7세포위B조,이10μmol/L SB203580간예적B조세포위C조.Western blot검측p-p38MAPK단백표체,ELISA검측세포분비TNF-α,IL-6수평.결과:여A조비교,B조p-p38MAPK단백함량배양액상청중TNF-α、IL-6함량도명현승고(P＜0.05);여B조비교,C조p-p38MAPK단백명현억제(P＜0.05),배양액상청중TNF-α、IL-6함량도명현하강(P＜0.05);여A조비교,C조p-p38MAPK단백명현억제(P＜ 0.05),배양액상청중TNF-α、IL-6함량역유소감소,단량조지간적차이몰유통계학의의(P＞0.05).결론:TiPs능통과자격RAW246.7세포,격활p38MAPK통로,상조TNF-α、IL-6등염증인자적표체.p38MAPK신호통로가작위억제염성골용해적신파점,대림상상방치인공관절치환술후무균성송동구유중요의의.
