中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2015年
4期
407-411
,共5页
潘国忠%杨士伟%周玉杰%高松涛%陈淑燕
潘國忠%楊士偉%週玉傑%高鬆濤%陳淑燕
반국충%양사위%주옥걸%고송도%진숙연
低血糖症%心肌梗死%内质网%细胞凋亡%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
低血糖癥%心肌梗死%內質網%細胞凋亡%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶12
저혈당증%심기경사%내질망%세포조망%반광안산천동안산단백매12
hypoglycemia%myocardial infarction%endoplasmic reticulum%apoptosis%caspase 12
目的 通过体内大鼠模型观察低血糖水平对内质网应激(ERS)感受蛋白及凋亡信号分子表达的影响.方法 将Wister大鼠40只中随机选20只结扎左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型;另20只为假手术,再随机分为正常血糖假手术组(SN组)、正常血糖AMI组(MN组)、低血糖假手术组(SL组)、低血糖AMI组(ML组),每组10只.建立术前低血糖模型,术后24 h处死取材,评估大鼠心肌细胞凋亡程度、检测心肌组织中葡萄糖调节蛋白78/免疫球蛋白结合蛋白(GRP78/BIP)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和C/EBP同源蛋白(CHOP)及Caspase-12的表达情况.结果 ML组及MN组心肌细胞凋亡指数[(29.36±2.15)％0、(20.27±2.80)％]明显高于SN组和SL组[(1.82±0.83)％、(1.97±0.96)％,P＜0.05]; MN组和ML组GRP78、PERK、CHOP及Caspase-12的表达明显高于SN组和SL组(P＜0.01);MN组与ML组PERK表达比较,无统计学差异(P＞0.05).结论 AMI前低血糖水平激活了ERS诱导的细胞凋亡通路;内质网特异性标记蛋白表达与心肌细胞凋亡变化规律一致,ERS通路可能参与了大鼠AMI后心肌细胞凋亡的调控.
目的 通過體內大鼠模型觀察低血糖水平對內質網應激(ERS)感受蛋白及凋亡信號分子錶達的影響.方法 將Wister大鼠40隻中隨機選20隻結扎左冠狀動脈前降支建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型;另20隻為假手術,再隨機分為正常血糖假手術組(SN組)、正常血糖AMI組(MN組)、低血糖假手術組(SL組)、低血糖AMI組(ML組),每組10隻.建立術前低血糖模型,術後24 h處死取材,評估大鼠心肌細胞凋亡程度、檢測心肌組織中葡萄糖調節蛋白78/免疫毬蛋白結閤蛋白(GRP78/BIP)、蛋白激酶R樣內質網激酶(PERK)和C/EBP同源蛋白(CHOP)及Caspase-12的錶達情況.結果 ML組及MN組心肌細胞凋亡指數[(29.36±2.15)％0、(20.27±2.80)％]明顯高于SN組和SL組[(1.82±0.83)％、(1.97±0.96)％,P＜0.05]; MN組和ML組GRP78、PERK、CHOP及Caspase-12的錶達明顯高于SN組和SL組(P＜0.01);MN組與ML組PERK錶達比較,無統計學差異(P＞0.05).結論 AMI前低血糖水平激活瞭ERS誘導的細胞凋亡通路;內質網特異性標記蛋白錶達與心肌細胞凋亡變化規律一緻,ERS通路可能參與瞭大鼠AMI後心肌細胞凋亡的調控.
목적 통과체내대서모형관찰저혈당수평대내질망응격(ERS)감수단백급조망신호분자표체적영향.방법 장Wister대서40지중수궤선20지결찰좌관상동맥전강지건립대서급성심기경사(AMI)모형;령20지위가수술,재수궤분위정상혈당가수술조(SN조)、정상혈당AMI조(MN조)、저혈당가수술조(SL조)、저혈당AMI조(ML조),매조10지.건립술전저혈당모형,술후24 h처사취재,평고대서심기세포조망정도、검측심기조직중포도당조절단백78/면역구단백결합단백(GRP78/BIP)、단백격매R양내질망격매(PERK)화C/EBP동원단백(CHOP)급Caspase-12적표체정황.결과 ML조급MN조심기세포조망지수[(29.36±2.15)％0、(20.27±2.80)％]명현고우SN조화SL조[(1.82±0.83)％、(1.97±0.96)％,P＜0.05]; MN조화ML조GRP78、PERK、CHOP급Caspase-12적표체명현고우SN조화SL조(P＜0.01);MN조여ML조PERK표체비교,무통계학차이(P＞0.05).결론 AMI전저혈당수평격활료ERS유도적세포조망통로;내질망특이성표기단백표체여심기세포조망변화규률일치,ERS통로가능삼여료대서AMI후심기세포조망적조공.
