中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2014年
5期
1283-1285
,共3页
缺氧%脑血管内皮细胞%AMPK%mTOR
缺氧%腦血管內皮細胞%AMPK%mTOR
결양%뇌혈관내피세포%AMPK%mTOR
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目的 研究缺氧活化脑血管内皮细胞中AMPK及下游mTOR通路对脑血管内皮细胞增殖和代谢的调控作用.方法 分别用正常氧对照组、低氧(15％、10％、5％、1％)处理脑血管内皮细胞.用CCK8方法检测脑血管内皮细胞增殖情况;流式细胞术检测脑血管内皮细胞活性氧(ROS)含量和细胞凋亡率;Western印迹检测细胞AMPK、mTOR的磷酸化水平及敲低AMPK和抑制mTOR后AMPK、mTOR的磷酸化水平.结果 缺氧可抑制脑血管内皮细胞的增殖和代谢,并促进脑血管内皮细胞的凋亡;缺氧可上调脑血管内皮细胞中AMPK的磷酸化水平,下调mTOR的磷酸化水平;敲低AMPK后,mTOR的磷酸化水平升高,而抑制mTOR通路对AMPK的磷酸化水平无显著影响.结论 缺氧可通过激活AMPK通路,进而抑制mTOR通路的活化,从而抑制脑血管内皮细胞的增殖和代谢,并促进脑血管内皮细胞凋亡.mTOR蛋白为AMPK通路下游的靶蛋白.
目的 研究缺氧活化腦血管內皮細胞中AMPK及下遊mTOR通路對腦血管內皮細胞增殖和代謝的調控作用.方法 分彆用正常氧對照組、低氧(15％、10％、5％、1％)處理腦血管內皮細胞.用CCK8方法檢測腦血管內皮細胞增殖情況;流式細胞術檢測腦血管內皮細胞活性氧(ROS)含量和細胞凋亡率;Western印跡檢測細胞AMPK、mTOR的燐痠化水平及敲低AMPK和抑製mTOR後AMPK、mTOR的燐痠化水平.結果 缺氧可抑製腦血管內皮細胞的增殖和代謝,併促進腦血管內皮細胞的凋亡;缺氧可上調腦血管內皮細胞中AMPK的燐痠化水平,下調mTOR的燐痠化水平;敲低AMPK後,mTOR的燐痠化水平升高,而抑製mTOR通路對AMPK的燐痠化水平無顯著影響.結論 缺氧可通過激活AMPK通路,進而抑製mTOR通路的活化,從而抑製腦血管內皮細胞的增殖和代謝,併促進腦血管內皮細胞凋亡.mTOR蛋白為AMPK通路下遊的靶蛋白.
목적 연구결양활화뇌혈관내피세포중AMPK급하유mTOR통로대뇌혈관내피세포증식화대사적조공작용.방법 분별용정상양대조조、저양(15％、10％、5％、1％)처리뇌혈관내피세포.용CCK8방법검측뇌혈관내피세포증식정황;류식세포술검측뇌혈관내피세포활성양(ROS)함량화세포조망솔;Western인적검측세포AMPK、mTOR적린산화수평급고저AMPK화억제mTOR후AMPK、mTOR적린산화수평.결과 결양가억제뇌혈관내피세포적증식화대사,병촉진뇌혈관내피세포적조망;결양가상조뇌혈관내피세포중AMPK적린산화수평,하조mTOR적린산화수평;고저AMPK후,mTOR적린산화수평승고,이억제mTOR통로대AMPK적린산화수평무현저영향.결론 결양가통과격활AMPK통로,진이억제mTOR통로적활화,종이억제뇌혈관내피세포적증식화대사,병촉진뇌혈관내피세포조망.mTOR단백위AMPK통로하유적파단백.
