中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2014年
7期
1891-1893
,共3页
魏倩%武月婷%侯雨菲%高影
魏倩%武月婷%侯雨菲%高影
위천%무월정%후우비%고영
黄芪%氧化应激%胰岛素抵抗%p-JNK
黃芪%氧化應激%胰島素牴抗%p-JNK
황기%양화응격%이도소저항%p-JNK
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目的 探讨抗氧化治疗对糖尿病(DM)大鼠胰岛素信号传导通路的影响.方法 链脲佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠DM模型,将造模成功的大鼠随机分为模型(DM)组、黄芪(RA)组、胰岛素(Ins)组和黄芪+胰岛素(RA+Ins)组,同时设立正常Wistar大鼠为对照组.给药8 w后处死,检测各组大鼠肾脏和视网膜糖基化终末产物(AGEs)水平和骨骼肌中磷酸化c-jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化胰岛素受体底物(p-IRS)-1 Ser307和p-IRS-1 Tyr612的表达水平.结果 与RA+Ins组比较,Ins和RA组肾脏和视网膜AGEs水平显著升高(P＜0.05);与DM组比较,Ins和RA组肾脏和视网膜AGEs水平显著降低(P＜0.05).与DM组比较,RA、Ins和RA+Ins组大鼠骨骼肌中p-SAPK/JNK Thr 183和p-SAPK/JNK Tyr185表达水平显著降低(P＜0.05);对照、RA、Ins和RA+Ins组骨骼肌p-IRS-1 Ser307的表达水平显著降低,p-IRS-1 Tyr612的表达水平显著升高(P＜0.05).与RA+Ins组比较,RA和Ins组p-IRS-1 Ser307表达水平显著升高,p-IRS-1 Tyr612的表达水平显著降低(P＜0.05).结论 黄芪可以降低DM大鼠体内的氧化应激水平,改善胰岛素信号传导通路,从而改善其体内胰岛素抵抗的效应.
目的 探討抗氧化治療對糖尿病(DM)大鼠胰島素信號傳導通路的影響.方法 鏈脲佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠DM模型,將造模成功的大鼠隨機分為模型(DM)組、黃芪(RA)組、胰島素(Ins)組和黃芪+胰島素(RA+Ins)組,同時設立正常Wistar大鼠為對照組.給藥8 w後處死,檢測各組大鼠腎髒和視網膜糖基化終末產物(AGEs)水平和骨骼肌中燐痠化c-jun氨基末耑激酶(JNK)、燐痠化胰島素受體底物(p-IRS)-1 Ser307和p-IRS-1 Tyr612的錶達水平.結果 與RA+Ins組比較,Ins和RA組腎髒和視網膜AGEs水平顯著升高(P＜0.05);與DM組比較,Ins和RA組腎髒和視網膜AGEs水平顯著降低(P＜0.05).與DM組比較,RA、Ins和RA+Ins組大鼠骨骼肌中p-SAPK/JNK Thr 183和p-SAPK/JNK Tyr185錶達水平顯著降低(P＜0.05);對照、RA、Ins和RA+Ins組骨骼肌p-IRS-1 Ser307的錶達水平顯著降低,p-IRS-1 Tyr612的錶達水平顯著升高(P＜0.05).與RA+Ins組比較,RA和Ins組p-IRS-1 Ser307錶達水平顯著升高,p-IRS-1 Tyr612的錶達水平顯著降低(P＜0.05).結論 黃芪可以降低DM大鼠體內的氧化應激水平,改善胰島素信號傳導通路,從而改善其體內胰島素牴抗的效應.
목적 탐토항양화치료대당뇨병(DM)대서이도소신호전도통로적영향.방법 련뇨좌균소(STZ)건립Wistar대서DM모형,장조모성공적대서수궤분위모형(DM)조、황기(RA)조、이도소(Ins)조화황기+이도소(RA+Ins)조,동시설립정상Wistar대서위대조조.급약8 w후처사,검측각조대서신장화시망막당기화종말산물(AGEs)수평화골격기중린산화c-jun안기말단격매(JNK)、린산화이도소수체저물(p-IRS)-1 Ser307화p-IRS-1 Tyr612적표체수평.결과 여RA+Ins조비교,Ins화RA조신장화시망막AGEs수평현저승고(P＜0.05);여DM조비교,Ins화RA조신장화시망막AGEs수평현저강저(P＜0.05).여DM조비교,RA、Ins화RA+Ins조대서골격기중p-SAPK/JNK Thr 183화p-SAPK/JNK Tyr185표체수평현저강저(P＜0.05);대조、RA、Ins화RA+Ins조골격기p-IRS-1 Ser307적표체수평현저강저,p-IRS-1 Tyr612적표체수평현저승고(P＜0.05).여RA+Ins조비교,RA화Ins조p-IRS-1 Ser307표체수평현저승고,p-IRS-1 Tyr612적표체수평현저강저(P＜0.05).결론 황기가이강저DM대서체내적양화응격수평,개선이도소신호전도통로,종이개선기체내이도소저항적효응.
