CAJ | 학술논문

目的：探讨益气除痰方对肺癌A549细胞的抑制作用及与细胞凋亡相关的机制。方法以四甲基偶氮唑蓝（ MTT）比色法和流式细胞术碘化丙啶（ PI）单染法检测益气除痰方对肺癌A549细胞活力和细胞凋亡率的影响，RT-PCR方法检测p53、bcl-2和bax的mRNA表达水平。结果MTT法检测结果表明益气除痰方显著抑制A549细胞的生长（ P＜0.05或P＜0.01），抑制作用随药物作用时间和浓度增大而增大；流式细胞术结果表明益气除痰方对A549细胞的凋亡诱导作用随着药物剂量的增加而显著增大（P＜0.05）；RT-PCR结果显示与对照组（p53基因1.58±0.91、bax基因3.27±1.55和bcl-2基因12.09±2.67）相比，益气除痰方引起p53和bax的mRNA表达显著上调（p53和bax分别为13.89±2.52和12.83±1.95，P均＜0.01），但bcl-2的mRNA表达显著下调（9.86±2.12，P＜0.05）。结论益气除痰方可诱导肺癌A549细胞凋亡，具有抑制其生长的作用，这可能与p53和bax表达上调、bcl-2表达下调有关。
목적：탐토익기제담방대폐암A549세포적억제작용급여세포조망상관적궤제。방법이사갑기우담서람（ MTT）비색법화류식세포술전화병정（ PI）단염법검측익기제담방대폐암A549세포활력화세포조망솔적영향，RT-PCR방법검측p53、bcl-2화bax적mRNA표체수평。결과MTT법검측결과표명익기제담방현저억제A549세포적생장（ P＜0.05혹P＜0.01），억제작용수약물작용시간화농도증대이증대；류식세포술결과표명익기제담방대A549세포적조망유도작용수착약물제량적증가이현저증대（P＜0.05）；RT-PCR결과현시여대조조（p53기인1.58±0.91、bax기인3.27±1.55화bcl-2기인12.09±2.67）상비，익기제담방인기p53화bax적mRNA표체현저상조（p53화bax분별위13.89±2.52화12.83±1.95，P균＜0.01），단bcl-2적mRNA표체현저하조（9.86±2.12，P＜0.05）。결론익기제담방가유도폐암A549세포조망，구유억제기생장적작용，저가능여p53화bax표체상조、bcl-2표체하조유관。