CAJ | 학술논문

目的：探讨经BiPAP临床干预后急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血浆中一氧化氮（NO）、氧自由基表达水平的变化及临床意义。方法前瞻性的收集神经内科自2012年10月至2014年10月收治住院病人214例，将所有患者分为对照组（ CR组，头晕、头痛患者50例）、急性脑梗死未合并OSAHS组（ CI组，50例）、急性脑梗死合并OSAHS未行BiPAP 临床干预组（ CO组，58例）、急性脑梗死合并OSAHS并行BiPAP 临床干预组（ CB组，56例）。 CO、CB组患者按入院时OSAHS发病程度再分为三个亚组：轻度组、中度组、中度组。所有患者于入院后第1、3、5、7天测评美国国立卫生院神经功能缺血量表评分（NIHSS），并采静脉血检测血清 NO、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。对比各组间NIHSS评分及NO、SOD、MDA含量的差异，并评价其与预后的关系。结果 CI、CO、CB组血清中NO含量入院后第1～3天进行性下降、并于第5天开始回升。第7天，CB组NO含量高于CO组，低于CI组。 CI、CO、CB组患者入院后第1～3天血清中 MDA含量进行性升高，于第5天开始下降。第5～7天，CB组MDA含量低于CO组，高于CI组。各组血清中SOD含量变化无明显规律。相同时间点同组中，重度组神经功能缺损程度明显重于轻、中度组。结论（1）急性脑梗死患者合并OSAHS的程度越高，血清 NO、氧自由基含量变化越大，神经功能损伤程度越重，（2）Bi-PAP临床干预治疗可以改善急性脑梗死合并OSAHS患者血浆中NO、氧自由基含量的变化水平，但仍不及未合并 OSAHS患者，（3） BiPAP临床干预治疗不能促进合并OSAHS急性脑梗死患者急性期神经功能的恢复。
목적：탐토경BiPAP림상간예후급성뇌경사합병조새성수면호흡잠정저통기종합정（OSAHS）환자혈장중일양화담（NO）、양자유기표체수평적변화급림상의의。방법전첨성적수집신경내과자2012년10월지2014년10월수치주원병인214례，장소유환자분위대조조（ CR조，두훈、두통환자50례）、급성뇌경사미합병OSAHS조（ CI조，50례）、급성뇌경사합병OSAHS미행BiPAP 림상간예조（ CO조，58례）、급성뇌경사합병OSAHS병행BiPAP 림상간예조（ CB조，56례）。 CO、CB조환자안입원시OSAHS발병정도재분위삼개아조：경도조、중도조、중도조。소유환자우입원후제1、3、5、7천측평미국국립위생원신경공능결혈량표평분（NIHSS），병채정맥혈검측혈청 NO、초양화물기화매（SOD）、병이철（MDA）함량。대비각조간NIHSS평분급NO、SOD、MDA함량적차이，병평개기여예후적관계。결과 CI、CO、CB조혈청중NO함량입원후제1～3천진행성하강、병우제5천개시회승。제7천，CB조NO함량고우CO조，저우CI조。 CI、CO、CB조환자입원후제1～3천혈청중 MDA함량진행성승고，우제5천개시하강。제5～7천，CB조MDA함량저우CO조，고우CI조。각조혈청중SOD함량변화무명현규률。상동시간점동조중，중도조신경공능결손정도명현중우경、중도조。결론（1）급성뇌경사환자합병OSAHS적정도월고，혈청 NO、양자유기함량변화월대，신경공능손상정도월중，（2）Bi-PAP림상간예치료가이개선급성뇌경사합병OSAHS환자혈장중NO、양자유기함량적변화수평，단잉불급미합병 OSAHS환자，（3） BiPAP림상간예치료불능촉진합병OSAHS급성뇌경사환자급성기신경공능적회복。