中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2014年
3期
725-727
,共3页
吴雷%郭华%高子云%胡尚伟%沈晓黎%郭化%祝新根
吳雷%郭華%高子雲%鬍尚偉%瀋曉黎%郭化%祝新根
오뢰%곽화%고자운%호상위%침효려%곽화%축신근
蛛网膜下腔出血%内皮型一氧化氮合酶%细胞间黏附分子%肌糖蛋白-C%前列腺素α%RT-PCR%脑血管痉挛
蛛網膜下腔齣血%內皮型一氧化氮閤酶%細胞間黏附分子%肌糖蛋白-C%前列腺素α%RT-PCR%腦血管痙攣
주망막하강출혈%내피형일양화담합매%세포간점부분자%기당단백-C%전렬선소α%RT-PCR%뇌혈관경련
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目的 研究一氧化氮合酶基因(eNOS)转导的脂肪基质干细胞(ADSCs)脑室内移植治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛大鼠的可行性.方法 体外培养ADSCs细胞,并用分子克隆技术转导入eNOS基因.取60只健康雄性大鼠,分为SAH组、eNOS(-)组和eNOS(+)组.在立体定向仪介导下向移植SAH后脑血管痉挛大鼠脑室注入转导eNOS基因及非转导eNOS的ADSCs细胞.测定基底动脉横截面积判断有无脑血管痉挛.应用酶联免疫吸附试验和RT-PCR分别观察eNOS、细胞间黏附分子(ICAM)-1、肌糖蛋白(TN-C)和前列腺素(PGF)2α在血清和基底动脉中的表达情况.原位细胞凋亡检测法检测颞叶神经元凋亡情况.结果 SAH组、ENOS(-)组与eNOS(+)组相比大鼠基底动脉横截面积明显减少.eNOS(+)组皮质神经元凋亡指数显著降低,TN-C和PGF2α在ENOS(+)组低表达,而eNOS在ENOS(+)组高表达.结论 以eNQS为靶向,ADSCs为载体的基因治疗为可部分减缓SAH后脑血管痉挛,其作用可能与TN-C和PGF2α降低有关.
目的 研究一氧化氮閤酶基因(eNOS)轉導的脂肪基質榦細胞(ADSCs)腦室內移植治療蛛網膜下腔齣血(SAH)後腦血管痙攣大鼠的可行性.方法 體外培養ADSCs細胞,併用分子剋隆技術轉導入eNOS基因.取60隻健康雄性大鼠,分為SAH組、eNOS(-)組和eNOS(+)組.在立體定嚮儀介導下嚮移植SAH後腦血管痙攣大鼠腦室註入轉導eNOS基因及非轉導eNOS的ADSCs細胞.測定基底動脈橫截麵積判斷有無腦血管痙攣.應用酶聯免疫吸附試驗和RT-PCR分彆觀察eNOS、細胞間黏附分子(ICAM)-1、肌糖蛋白(TN-C)和前列腺素(PGF)2α在血清和基底動脈中的錶達情況.原位細胞凋亡檢測法檢測顳葉神經元凋亡情況.結果 SAH組、ENOS(-)組與eNOS(+)組相比大鼠基底動脈橫截麵積明顯減少.eNOS(+)組皮質神經元凋亡指數顯著降低,TN-C和PGF2α在ENOS(+)組低錶達,而eNOS在ENOS(+)組高錶達.結論 以eNQS為靶嚮,ADSCs為載體的基因治療為可部分減緩SAH後腦血管痙攣,其作用可能與TN-C和PGF2α降低有關.
목적 연구일양화담합매기인(eNOS)전도적지방기질간세포(ADSCs)뇌실내이식치료주망막하강출혈(SAH)후뇌혈관경련대서적가행성.방법 체외배양ADSCs세포,병용분자극륭기술전도입eNOS기인.취60지건강웅성대서,분위SAH조、eNOS(-)조화eNOS(+)조.재입체정향의개도하향이식SAH후뇌혈관경련대서뇌실주입전도eNOS기인급비전도eNOS적ADSCs세포.측정기저동맥횡절면적판단유무뇌혈관경련.응용매련면역흡부시험화RT-PCR분별관찰eNOS、세포간점부분자(ICAM)-1、기당단백(TN-C)화전렬선소(PGF)2α재혈청화기저동맥중적표체정황.원위세포조망검측법검측섭협신경원조망정황.결과 SAH조、ENOS(-)조여eNOS(+)조상비대서기저동맥횡절면적명현감소.eNOS(+)조피질신경원조망지수현저강저,TN-C화PGF2α재ENOS(+)조저표체,이eNOS재ENOS(+)조고표체.결론 이eNQS위파향,ADSCs위재체적기인치료위가부분감완SAH후뇌혈관경련,기작용가능여TN-C화PGF2α강저유관.
