CAJ | 학술논문

目的：探讨竹节参总皂苷（ tPJS）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（ MIRI）的保护作用及其机制。方法 SD大鼠40只，随机分为4组（n＝10）：对照组、MIRI组及tPJS低、高剂量组，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性MIRI模型，观察急性MIRI状态下血流动力学的变化；测定心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和细胞能源 Na＋，K＋-ATP及 Ca2＋-ATP 酶活性，乳酸脱氢酶（ LDH）、肌酸激酶（ CK）及丙二醛（ MDA）的含量的变化。结果与对照组比较，MIRI组心脏舒缩功能减退， SOD、CAT、GSH-Px、Na＋，K＋-ATP及Ca2＋-ATP酶活性明显降低，乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）大量释放，MDA含量增高（P＜0.01）。与MIRI组比较，tPJS低、高剂量组能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp／dtmax），降低左室舒张末期压（LVEDP），增强SOD、CAT、GSH-Px、Na＋，K＋-ATP及Ca2＋-ATP酶活性，抑制MDA、LDH、CK升高（P＜0.01，P＜0.05）。结论 tPJS对MIRI具有明显的保护作用。
목적：탐토죽절삼총조감（ tPJS）대대서심기결혈재관주손상（ MIRI）적보호작용급기궤제。방법 SD대서40지，수궤분위4조（n＝10）：대조조、MIRI조급tPJS저、고제량조，채용결찰대서좌관상동맥전강지건립급성MIRI모형，관찰급성MIRI상태하혈류동역학적변화；측정심기조직중초양화물기화매（SOD）、과양화경매（CAT）、곡광감태과양화물매（GSH-Px）화세포능원 Na＋，K＋-ATP급 Ca2＋-ATP 매활성，유산탈경매（ LDH）、기산격매（ CK）급병이철（ MDA）적함량적변화。결과여대조조비교，MIRI조심장서축공능감퇴， SOD、CAT、GSH-Px、Na＋，K＋-ATP급Ca2＋-ATP매활성명현강저，유산탈경매（LDH）、기산격매（CK）대량석방，MDA함량증고（P＜0.01）。여MIRI조비교，tPJS저、고제량조능불동정도적회복좌심실수축압（LVSP）、심실내압최대변화속솔（±dp／dtmax），강저좌실서장말기압（LVEDP），증강SOD、CAT、GSH-Px、Na＋，K＋-ATP급Ca2＋-ATP매활성，억제MDA、LDH、CK승고（P＜0.01，P＜0.05）。결론 tPJS대MIRI구유명현적보호작용。