中华卫生应急电子杂志
中華衛生應急電子雜誌
중화위생응급전자잡지
Chinese Journal of Hygiene Rescue (Electronic Edition)
2015年
1期
26-31
,共6页
范治伟%路晓光%康新%白黎智%李思瑶%穆金海%陈龙翊%吕畅
範治偉%路曉光%康新%白黎智%李思瑤%穆金海%陳龍翊%呂暢
범치위%로효광%강신%백려지%리사요%목금해%진룡익%려창
失血性休克%高渗盐水%复苏%氧自由基%超氧化物歧化酶活性%丙二醛
失血性休剋%高滲鹽水%複囌%氧自由基%超氧化物歧化酶活性%丙二醛
실혈성휴극%고삼염수%복소%양자유기%초양화물기화매활성%병이철
Hemorrhagic shock%Hypertonic saline%Resuscitation%Oxygen free radical%Superoxide dismutase%Malondialdehyde
目的探讨7．5％高渗盐水对失血性休克患者促炎因子、抗炎因子以及氧自由基的影响与意义。方法将大连大学附属中山医院急诊医学科2009年5月至2012年10月收治的失血性休克患者45例，随机分为常规复苏组（对照组，22例）和高渗盐水组（试验组，23例）。对照组采用常规液体复苏，高渗盐水组患者在对照组基础上加用7．5％高渗盐水300 ml。观察两组患者入院时（T0）、用药后1 h（T1）、2 h（T2）、6 h（T3）、12h （T4）五个时间点心率、平均动脉压、呼吸频率、血乳酸、二氧化碳结合力变化，并抽取静脉血采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）法检测血清促炎因子（TNF-α、IL-1）、抗炎因子（IL-10）以及超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度。应用 SPSS 14．0软件t 检验对数据进行统计学分析。结果与各组入院时相比，用药后1、2、6和12 h 血清促炎因子 TNF-α、IL-1水平均有不同程度升高，IL-10则下降。与对照组同时间点相比，试验组 TNF-α从1 h 即开始降低（8．56±1．35）pg／ml ，（11．56±1．68）pg／ml，t ＝2．024，P ＜0．05，2、6和12 h 降低更显著（2 h：10．18±1．56）pg／ml ，（19．36±2．21，t ＝2．97）pg／ml，6 h：（15．59±1．56）pg／ml，（29．2±3．24）pg／ml， t ＝3．02，12 h：（18．94±1．98）pg／ml，（30．79±3．65）pg／ml，t ＝5．072，均 P ＜0．01）；IL-1在高渗盐水治疗后2、6和12 h 显著降低（6．63±0．72）pg／ml，（8．43±0．84）pg／ml，t ＝2．116，P ＜0．05；6 h：（7．21±0．78）pg／ml，（12．5±1．02）pg／ml，t ＝4．402，12 h：（9．49±0．87）pg／ml ，（15．44±1．57）pg／ml，t ＝6．221，均 P ＜0．01）；IL-10含量在2、6、12 h 有明显升高趋势2 h：（10．03±0．74）pg／ml，（8．46±0．62）pg／ml，t ＝1．982，P ＜0．05；6 h：（9．58±0．68）pg／ml，（7．21±0．55）pg／ml，t ＝2．977，12 h：（9．21±0．61）pg／ml，（5．76±0．47）pg／ml，t ＝2．582，均 P ＜0．01。与对照组相比，实验组1、2、6和12h 血清 MDA 明显降低，差异有统计学意义1 h：（4．35±0．67）pg／ml，（7．56±0．94）pg／ml，t ＝1．974，P ＜0．05；2 h：（6．58±0．84）pg／ml，（11．39±1．36）pg／ml，t ＝2．118，6 h：（8．41±1．14）pg／ml，（16．87±2．17）pg／ml，t ＝5．691，12 h：（8．39±1．15）pg／ml，（15．42±2．08）pg／ml，均 P ＜0．01，而SOD 下降趋势明显减弱1 h：（114．86±7．62）pg／ml，（102．45±6．79）pg／ml，t ＝1．968，2h：（106．51± 6．68）pg／ml，（91．44±6．82）pg／ml，t ＝2．034，均 P ＜0．05；6 h：（98．24±7．68）pg／ml，（74．45± 6．27）pg／ml，t ＝3．230，12 h：（90．15±7．92）pg／ml，（64．31±5．45）pg／ml，t ＝4．368，均 P ＜0．01。试验组患者心率、平均动脉压、呼吸频率、血乳酸、二氧化碳结合力均有不同程度改善，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论高渗盐水能通过降低失血性休克患者促炎因子 TNF-α、IL-1的释放，提高抗炎因子 IL-10含量，减少氧自由基形成，减少脂质过氧化。
目的探討7．5％高滲鹽水對失血性休剋患者促炎因子、抗炎因子以及氧自由基的影響與意義。方法將大連大學附屬中山醫院急診醫學科2009年5月至2012年10月收治的失血性休剋患者45例，隨機分為常規複囌組（對照組，22例）和高滲鹽水組（試驗組，23例）。對照組採用常規液體複囌，高滲鹽水組患者在對照組基礎上加用7．5％高滲鹽水300 ml。觀察兩組患者入院時（T0）、用藥後1 h（T1）、2 h（T2）、6 h（T3）、12h （T4）五箇時間點心率、平均動脈壓、呼吸頻率、血乳痠、二氧化碳結閤力變化，併抽取靜脈血採用酶聯免疫吸附測定法（ELISA）法檢測血清促炎因子（TNF-α、IL-1）、抗炎因子（IL-10）以及超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）濃度。應用 SPSS 14．0軟件t 檢驗對數據進行統計學分析。結果與各組入院時相比，用藥後1、2、6和12 h 血清促炎因子 TNF-α、IL-1水平均有不同程度升高，IL-10則下降。與對照組同時間點相比，試驗組 TNF-α從1 h 即開始降低（8．56±1．35）pg／ml ，（11．56±1．68）pg／ml，t ＝2．024，P ＜0．05，2、6和12 h 降低更顯著（2 h：10．18±1．56）pg／ml ，（19．36±2．21，t ＝2．97）pg／ml，6 h：（15．59±1．56）pg／ml，（29．2±3．24）pg／ml， t ＝3．02，12 h：（18．94±1．98）pg／ml，（30．79±3．65）pg／ml，t ＝5．072，均 P ＜0．01）；IL-1在高滲鹽水治療後2、6和12 h 顯著降低（6．63±0．72）pg／ml，（8．43±0．84）pg／ml，t ＝2．116，P ＜0．05；6 h：（7．21±0．78）pg／ml，（12．5±1．02）pg／ml，t ＝4．402，12 h：（9．49±0．87）pg／ml ，（15．44±1．57）pg／ml，t ＝6．221，均 P ＜0．01）；IL-10含量在2、6、12 h 有明顯升高趨勢2 h：（10．03±0．74）pg／ml，（8．46±0．62）pg／ml，t ＝1．982，P ＜0．05；6 h：（9．58±0．68）pg／ml，（7．21±0．55）pg／ml，t ＝2．977，12 h：（9．21±0．61）pg／ml，（5．76±0．47）pg／ml，t ＝2．582，均 P ＜0．01。與對照組相比，實驗組1、2、6和12h 血清 MDA 明顯降低，差異有統計學意義1 h：（4．35±0．67）pg／ml，（7．56±0．94）pg／ml，t ＝1．974，P ＜0．05；2 h：（6．58±0．84）pg／ml，（11．39±1．36）pg／ml，t ＝2．118，6 h：（8．41±1．14）pg／ml，（16．87±2．17）pg／ml，t ＝5．691，12 h：（8．39±1．15）pg／ml，（15．42±2．08）pg／ml，均 P ＜0．01，而SOD 下降趨勢明顯減弱1 h：（114．86±7．62）pg／ml，（102．45±6．79）pg／ml，t ＝1．968，2h：（106．51± 6．68）pg／ml，（91．44±6．82）pg／ml，t ＝2．034，均 P ＜0．05；6 h：（98．24±7．68）pg／ml，（74．45± 6．27）pg／ml，t ＝3．230，12 h：（90．15±7．92）pg／ml，（64．31±5．45）pg／ml，t ＝4．368，均 P ＜0．01。試驗組患者心率、平均動脈壓、呼吸頻率、血乳痠、二氧化碳結閤力均有不同程度改善，差異有統計學意義（P ＜0．05）。結論高滲鹽水能通過降低失血性休剋患者促炎因子 TNF-α、IL-1的釋放，提高抗炎因子 IL-10含量，減少氧自由基形成，減少脂質過氧化。
목적탐토7．5％고삼염수대실혈성휴극환자촉염인자、항염인자이급양자유기적영향여의의。방법장대련대학부속중산의원급진의학과2009년5월지2012년10월수치적실혈성휴극환자45례，수궤분위상규복소조（대조조，22례）화고삼염수조（시험조，23례）。대조조채용상규액체복소，고삼염수조환자재대조조기출상가용7．5％고삼염수300 ml。관찰량조환자입원시（T0）、용약후1 h（T1）、2 h（T2）、6 h（T3）、12h （T4）오개시간점심솔、평균동맥압、호흡빈솔、혈유산、이양화탄결합력변화，병추취정맥혈채용매련면역흡부측정법（ELISA）법검측혈청촉염인자（TNF-α、IL-1）、항염인자（IL-10）이급초양화물기화매（SOD）활성、병이철（MDA）농도。응용 SPSS 14．0연건t 검험대수거진행통계학분석。결과여각조입원시상비，용약후1、2、6화12 h 혈청촉염인자 TNF-α、IL-1수평균유불동정도승고，IL-10칙하강。여대조조동시간점상비，시험조 TNF-α종1 h 즉개시강저（8．56±1．35）pg／ml ，（11．56±1．68）pg／ml，t ＝2．024，P ＜0．05，2、6화12 h 강저경현저（2 h：10．18±1．56）pg／ml ，（19．36±2．21，t ＝2．97）pg／ml，6 h：（15．59±1．56）pg／ml，（29．2±3．24）pg／ml， t ＝3．02，12 h：（18．94±1．98）pg／ml，（30．79±3．65）pg／ml，t ＝5．072，균 P ＜0．01）；IL-1재고삼염수치료후2、6화12 h 현저강저（6．63±0．72）pg／ml，（8．43±0．84）pg／ml，t ＝2．116，P ＜0．05；6 h：（7．21±0．78）pg／ml，（12．5±1．02）pg／ml，t ＝4．402，12 h：（9．49±0．87）pg／ml ，（15．44±1．57）pg／ml，t ＝6．221，균 P ＜0．01）；IL-10함량재2、6、12 h 유명현승고추세2 h：（10．03±0．74）pg／ml，（8．46±0．62）pg／ml，t ＝1．982，P ＜0．05；6 h：（9．58±0．68）pg／ml，（7．21±0．55）pg／ml，t ＝2．977，12 h：（9．21±0．61）pg／ml，（5．76±0．47）pg／ml，t ＝2．582，균 P ＜0．01。여대조조상비，실험조1、2、6화12h 혈청 MDA 명현강저，차이유통계학의의1 h：（4．35±0．67）pg／ml，（7．56±0．94）pg／ml，t ＝1．974，P ＜0．05；2 h：（6．58±0．84）pg／ml，（11．39±1．36）pg／ml，t ＝2．118，6 h：（8．41±1．14）pg／ml，（16．87±2．17）pg／ml，t ＝5．691，12 h：（8．39±1．15）pg／ml，（15．42±2．08）pg／ml，균 P ＜0．01，이SOD 하강추세명현감약1 h：（114．86±7．62）pg／ml，（102．45±6．79）pg／ml，t ＝1．968，2h：（106．51± 6．68）pg／ml，（91．44±6．82）pg／ml，t ＝2．034，균 P ＜0．05；6 h：（98．24±7．68）pg／ml，（74．45± 6．27）pg／ml，t ＝3．230，12 h：（90．15±7．92）pg／ml，（64．31±5．45）pg／ml，t ＝4．368，균 P ＜0．01。시험조환자심솔、평균동맥압、호흡빈솔、혈유산、이양화탄결합력균유불동정도개선，차이유통계학의의（P ＜0．05）。결론고삼염수능통과강저실혈성휴극환자촉염인자 TNF-α、IL-1적석방，제고항염인자 IL-10함량，감소양자유기형성，감소지질과양화。
Objective To study the role and significance of 7.5% hypertonic saline on proinflammatory/anti-inflammatory factor and oxygen free radicals in patients with hemorrhagic shock. Methods Forty five cases with hemorrhagic shock,from Emergency Medicine Department,Affiliated Zhongshan Hospital of Dalian University in May 2009 to June 2012,were randomly divided into conventional resuscitation groups(control group,n =22)and hypertonic saline group(treatment group,n =23).The control group was used conventional liquid recovery,the hypertonic saline group added 300 ml with 7.5%hypertonic saline on the basis of control group.To determine the change of heart rate,mean arterial pressure, breathing rate,blood lactic acid,carbon dioxide combining power,and TNF-α,IL-1,IL-10,superoxide dismutase (SOD)activity and malondialdehyde (MDA)arrived at hospital(T0 )and after medication 1(T1 ), 2(T2 ),6(T1 )and 12 h(T4 ).Results Serum TNF-αin control group increased at 1,2,6,12 h in varying degrees compared with arrived at hospital.Compared with control group,TNF-αin experimental group start decreasing from 1 h (8.56 ±1.35)pg/ml,(11.56 ±1.68)pg/ml,t =2.024,P <0.05,and decreased obviously from 2 h to 12 h [2 h:(10.18 ±1.56)pg/ml,(19.36 ±2.21)pg/ml,t =2.97,6 h:(15.59 ±1.56)pg/ml, (29.2 ±3.24)pg/ml,t =3.02,12 h:(18.94 ±1.98)pg/ml,(30.79 ±3.65)pg/ml,t =5.072,P <0.01].IL-1were significantly decreased after using 2,6,12 h[2 h:(6.63 ±0.72)pg/ml,(8.43 ±0.84)pg/ml,t =2.116, P <0.05;6 h:(7.21 ±0.78)pg/ml,(12.5 ±1.02)pg/ml,t =4.402,12 h:(9.49 ±0.87)pg/ml,(15.44 ± 1.57)pg/ml,t =6.221,P <0.01].The content of IL -10 were significantly increased at 2,6,12 h [2h:(10.03 ± 0.74)pg/ml,(8.46 ±0.62)pg/ml,t =1.982,P <0.05;6 h:(9.58 ±0.68)pg/ml,(7.21 ±0.55)pg/ml,t =2.977,12 h:(9.21 ±0.61)pg/ml,(5.76 ±0.47)pg/ml,t =2.582,P <0.01].Compared with the control group, serum MDA decreased obviously experimental group 1,2,6,12 h[1 h:(4.35 ±0.67)pg/ml,(7.56 ±0.94)pg/ml,t =1.974,P <0.05;2 h:(6.58 ±0.84)pg/ml,(11.39 ±1.36)pg/ml,t =2.118,6 h:(8.41 ±1.14)pg/ml, (16.87 ±2.17)pg/ml,t =5.691,12 h:(8.39 ±1.15)pg/ml,(15.42 ±2.08)pg/ml,P <0.01],while SOD decline significantly diminished[1 h:(114.86 ±7.62)pg/ml,(102.45 ±6.79)pg/ml,t =1.968,2 h:(106.51 ± 6.68)pg/ml,(91.44 ±6.82)pg/ml,t =2.034,P <0.05;6 h:(98.24 ±7.68)pg/ml,(74.45 ±6.27)pg/ml,t =3.230,12 h:(90.15 ±7.92)pg/ml,(64.31 ±5.45)pg/ml,t =4.368,P <0.01].The patients′heart rate,MAP, breathing rate,blood lactic acid,carbon dioxide,binding force in treatment group are improved separately compared with control group(P <0.05).Conclusion 7.5% hypertonic saline could reduce the release of TNF-αand IL-1,increase contents of IL-10,and inhibit of oxygen free radical formation,reduce lipid peroxidation.
