哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2015年
2期
121-126
,共6页
朱开彬%王俊峰%张鸿稚%刘本坤%徐世东
硃開彬%王俊峰%張鴻稚%劉本坤%徐世東
주개빈%왕준봉%장홍치%류본곤%서세동
人FOS样抗原2%TGF-β1信号%肺腺癌%移行
人FOS樣抗原2%TGF-β1信號%肺腺癌%移行
인FOS양항원2%TGF-β1신호%폐선암%이행
FOSL2%TGF-β1 signal%lung adenocarcinoma%migration
目的:研究FOSL2蛋白在TGF-β1信号传导通路中的作用及FOSL2在肺腺癌中的作用机制。方法利用质粒转染、免疫沉淀、蛋白印迹等方法验证FOSL2蛋白在TGF-β1信号传导通路中的作用及机制。结果 TGF-β1诱导细胞中FOSL2蛋白的表达水平显著增加,在72 h时表达水平最高,约为对照基线水平的4倍。 FOSL2的表达与p-Smad3的着色呈正相关( r=0.85,P<0.001)。 FOSL2高表达的患者比低表达的患者生存期更短( P=0.005)。结论 FOSL2蛋白通过与Smad3蛋白的相互作用促进TGF-β1诱导的迁移,是肺腺癌治疗中的一个潜在靶点。
目的:研究FOSL2蛋白在TGF-β1信號傳導通路中的作用及FOSL2在肺腺癌中的作用機製。方法利用質粒轉染、免疫沉澱、蛋白印跡等方法驗證FOSL2蛋白在TGF-β1信號傳導通路中的作用及機製。結果 TGF-β1誘導細胞中FOSL2蛋白的錶達水平顯著增加,在72 h時錶達水平最高,約為對照基線水平的4倍。 FOSL2的錶達與p-Smad3的著色呈正相關( r=0.85,P<0.001)。 FOSL2高錶達的患者比低錶達的患者生存期更短( P=0.005)。結論 FOSL2蛋白通過與Smad3蛋白的相互作用促進TGF-β1誘導的遷移,是肺腺癌治療中的一箇潛在靶點。
목적:연구FOSL2단백재TGF-β1신호전도통로중적작용급FOSL2재폐선암중적작용궤제。방법이용질립전염、면역침정、단백인적등방법험증FOSL2단백재TGF-β1신호전도통로중적작용급궤제。결과 TGF-β1유도세포중FOSL2단백적표체수평현저증가,재72 h시표체수평최고,약위대조기선수평적4배。 FOSL2적표체여p-Smad3적착색정정상관( r=0.85,P<0.001)。 FOSL2고표체적환자비저표체적환자생존기경단( P=0.005)。결론 FOSL2단백통과여Smad3단백적상호작용촉진TGF-β1유도적천이,시폐선암치료중적일개잠재파점。
Objective To explore the role of FOSL2 in TGF-β1 signalling pathways and its mechanism in lung adenocarcinoma .Methods Many assays were performed to validate the role and mechanism of FOSL2 in TGF-β1 signalling pathways , including plasmids transfection , immunoprecipitation , Western blot , and so on .Results Expression levels of FOSL 2 signifi-cantly increased in response to TGF-β1 treatment in cell line .The maximal FOSL 2 expression levels at 72 h were approximately 4 times higher than that of the control basal level .FOSL2 ex-pression was positively correlated with p-Smad3 staining ( r=0.85 , P<0.001 ) .The survival time of the patients with FOSL2 higher expression was shorter than those with FOSL 2 lower ex-pression ( P=0.005 ) .Conclusion FOSL2 facilitates TGF-β1-induced migration by interac-tion with Smad3 in lung adenocarcinoma , it is a potential therapeutic target for lung adenocarci-noma .