浙江中西医结合杂志
浙江中西醫結閤雜誌
절강중서의결합잡지
ZHEJIANG JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE
2015年
4期
337-340
,共4页
乳腺癌%水飞蓟宾%MEK/ERK%MMP-9%肿瘤侵袭
乳腺癌%水飛薊賓%MEK/ERK%MMP-9%腫瘤侵襲
유선암%수비계빈%MEK/ERK%MMP-9%종류침습
Breat cancer%Silibinin%MEK/ERK%MMP-9%Tumor invasion
目的：探讨水飞蓟宾对人乳腺癌细胞生长和侵袭转移的影响及机制。方法用不同浓度水飞蓟宾处理人乳腺癌细胞系MCF-724h，采用MTT（噻唑蓝）法和台盼蓝染色法检测水飞蓟宾对MCF-7细胞的抑制作用；采用transwell技术检测水飞蓟宾对MCF-7细胞侵袭转移的影响；West原ern blot检测水飞蓟宾对MCF-7细胞MEK及ERK（均为丝裂原激活的蛋白激酶）蛋白磷酸化水平及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达水平的影响。结果水飞蓟宾可显著抑制MCF-7细胞的增殖并造成肿瘤细胞死亡，与对照组比较，水飞蓟宾增殖抑制率[20μM（8.9±3.8）%、50μM（19.7±4.2）%、100μM（29.8±5.7）%比0]、台盼蓝染色率[50μM（16.1±4.8）%、100μM（25.3±5.1）%比（3.4±1.4）%]，均升高（P<0.05，P<0.01）；水飞蓟宾通过抑制MEK（水飞蓟宾20μM：0.26±0.03、50μM：0.15±0.03、100μM：0.11±0.02比对照组：0.35±0.04）和ERK （水飞蓟宾20μM：0.23±0.03、50μM：0.12±0.02、100μM：0.07±0.01比对照组：0.32±0.05）的磷酸化降低MMP-9（水飞蓟宾50μM：0.18±0.03、100μM：0.14±0.02比对照组：0.29±0.04）的表达并抑制MCF-7[水飞蓟宾20μM：（14.3±2.1）%、50μM：（35.6±5.7）%、100μM（53.1±6.5）%比对照组：0]细胞侵袭转移的能力（P<0.05，P<0.01）。结论水飞蓟宾抑制人乳腺癌细胞的生长和侵袭转移。
目的：探討水飛薊賓對人乳腺癌細胞生長和侵襲轉移的影響及機製。方法用不同濃度水飛薊賓處理人乳腺癌細胞繫MCF-724h，採用MTT（噻唑藍）法和檯盼藍染色法檢測水飛薊賓對MCF-7細胞的抑製作用；採用transwell技術檢測水飛薊賓對MCF-7細胞侵襲轉移的影響；West原ern blot檢測水飛薊賓對MCF-7細胞MEK及ERK（均為絲裂原激活的蛋白激酶）蛋白燐痠化水平及基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）錶達水平的影響。結果水飛薊賓可顯著抑製MCF-7細胞的增殖併造成腫瘤細胞死亡，與對照組比較，水飛薊賓增殖抑製率[20μM（8.9±3.8）%、50μM（19.7±4.2）%、100μM（29.8±5.7）%比0]、檯盼藍染色率[50μM（16.1±4.8）%、100μM（25.3±5.1）%比（3.4±1.4）%]，均升高（P<0.05，P<0.01）；水飛薊賓通過抑製MEK（水飛薊賓20μM：0.26±0.03、50μM：0.15±0.03、100μM：0.11±0.02比對照組：0.35±0.04）和ERK （水飛薊賓20μM：0.23±0.03、50μM：0.12±0.02、100μM：0.07±0.01比對照組：0.32±0.05）的燐痠化降低MMP-9（水飛薊賓50μM：0.18±0.03、100μM：0.14±0.02比對照組：0.29±0.04）的錶達併抑製MCF-7[水飛薊賓20μM：（14.3±2.1）%、50μM：（35.6±5.7）%、100μM（53.1±6.5）%比對照組：0]細胞侵襲轉移的能力（P<0.05，P<0.01）。結論水飛薊賓抑製人乳腺癌細胞的生長和侵襲轉移。
목적：탐토수비계빈대인유선암세포생장화침습전이적영향급궤제。방법용불동농도수비계빈처리인유선암세포계MCF-724h，채용MTT（새서람）법화태반람염색법검측수비계빈대MCF-7세포적억제작용；채용transwell기술검측수비계빈대MCF-7세포침습전이적영향；West원ern blot검측수비계빈대MCF-7세포MEK급ERK（균위사렬원격활적단백격매）단백린산화수평급기질금속단백매-9（MMP-9）표체수평적영향。결과수비계빈가현저억제MCF-7세포적증식병조성종류세포사망，여대조조비교，수비계빈증식억제솔[20μM（8.9±3.8）%、50μM（19.7±4.2）%、100μM（29.8±5.7）%비0]、태반람염색솔[50μM（16.1±4.8）%、100μM（25.3±5.1）%비（3.4±1.4）%]，균승고（P<0.05，P<0.01）；수비계빈통과억제MEK（수비계빈20μM：0.26±0.03、50μM：0.15±0.03、100μM：0.11±0.02비대조조：0.35±0.04）화ERK （수비계빈20μM：0.23±0.03、50μM：0.12±0.02、100μM：0.07±0.01비대조조：0.32±0.05）적린산화강저MMP-9（수비계빈50μM：0.18±0.03、100μM：0.14±0.02비대조조：0.29±0.04）적표체병억제MCF-7[수비계빈20μM：（14.3±2.1）%、50μM：（35.6±5.7）%、100μM（53.1±6.5）%비대조조：0]세포침습전이적능력（P<0.05，P<0.01）。결론수비계빈억제인유선암세포적생장화침습전이。
Objective To investigate the effect of silibinin on proliferation and invasion of breast cancer cells and the underlying mechanism. Methods Human breast cancer cell line MCF-7 were treated with various concen-trations of silibinin for 24h, then MTT assay was used to detect cell proliferation. The effect of silibinin on inva-sion of MCF-7 cells was measured by transwell. The phosphorylation of MEK and ERK proteins and the expression of MM-9 protein were evaluated by western blot. Results The inhibitory rate of silibinin on MCF-7 cell prolifer-ation was (8.9±3.8)% at 20μM, (19.7±4.2)% at 50 μM, and (29.8±5.7)% at 100μM, with significant difference compared with control group(P<0.05). Typan blue staining rate of MCF-7 cells treated with silibinin at concentration of 50 and 100μM was (16.1±4.8)% and (25.3±5.1)%, respectively, both with significant difference compared with that of control group [(3.4±1.4)%, P<0.05]. Silibinin at concentration of 20, 50, and 100μM inhibited the phospho-rylation of MEK (0.26±0.03, 0.15±0.03, 0.11±0.02 vs 0.35±0.04) and ERK (0.23±0.03, 0.12±0.02, 0.07±0.01 vs 0.32±0.05) proteins. Silibinin of 50 and 100μM decreased the expression of MMP-9 protein (0.18±0.03, 0.14±0.02 vs 0.29±0.04). Silibinin inhibited metastasis and invasion of MCF-7 cells[20μM:(14.3±2.1%), 50μM:(35.6±5.7)%, 100μM:(53.1±6.5)% vs 0]. Conclusion Silibinin can inhibit the growth and invasion of breast cancer cells.
