青海医学院学报
青海醫學院學報
청해의학원학보
JOURNAL OF QINGHAI MEDICAL COLLEGE
2015年
1期
6-9,48
,共5页
高原红细胞增多症%低氧%sTfR%铁调素%红细胞生成
高原紅細胞增多癥%低氧%sTfR%鐵調素%紅細胞生成
고원홍세포증다증%저양%sTfR%철조소%홍세포생성
目的 检测高原红细胞增多症动物模型的sTfR和hepcidin表达水平,探讨两者的关系及其在高原红细胞增多症发病机制中的作用.方法 制备慢性高原病大鼠模型作为HAPC实验组,将西宁地区饲养的常氧大鼠模型作为对照组,测定大鼠血清铁调素(hepcidin)及肝脏铁调素、血清sTfR水平,及大鼠骨髓TfR及肝脏铁调素基因(HAMP)mRNA的表达.结果 HAPC组血清hepcidin、肝脏hepcidin水平明显低于对照组(P＜0.01);HAPC组血清sTfR水平明显高于对照组(P＜0.01);HAPC组大鼠肝脏HAMP mRNA表达明显低于对照组(P＜0.05);HAPC组大鼠骨髓TfR mRNA表达明显高于对照组(P＜0.01);HAPC组血清hepcidin、肝脏hepcidin分别与血清sTfR水平呈负相关性(r=-0.361,P=0.043,r=-0.575,P=0.001).结论 sTfR可以作为HAPC红系生成的生物学标志之一;hepcidin水平在HAPC中明显降低,其结果促进机体肠道铁吸收并增加储存铁的动员,进一步促进红系生成;sTfR对HAMP表达有调节作用.
目的 檢測高原紅細胞增多癥動物模型的sTfR和hepcidin錶達水平,探討兩者的關繫及其在高原紅細胞增多癥髮病機製中的作用.方法 製備慢性高原病大鼠模型作為HAPC實驗組,將西寧地區飼養的常氧大鼠模型作為對照組,測定大鼠血清鐵調素(hepcidin)及肝髒鐵調素、血清sTfR水平,及大鼠骨髓TfR及肝髒鐵調素基因(HAMP)mRNA的錶達.結果 HAPC組血清hepcidin、肝髒hepcidin水平明顯低于對照組(P＜0.01);HAPC組血清sTfR水平明顯高于對照組(P＜0.01);HAPC組大鼠肝髒HAMP mRNA錶達明顯低于對照組(P＜0.05);HAPC組大鼠骨髓TfR mRNA錶達明顯高于對照組(P＜0.01);HAPC組血清hepcidin、肝髒hepcidin分彆與血清sTfR水平呈負相關性(r=-0.361,P=0.043,r=-0.575,P=0.001).結論 sTfR可以作為HAPC紅繫生成的生物學標誌之一;hepcidin水平在HAPC中明顯降低,其結果促進機體腸道鐵吸收併增加儲存鐵的動員,進一步促進紅繫生成;sTfR對HAMP錶達有調節作用.
목적 검측고원홍세포증다증동물모형적sTfR화hepcidin표체수평,탐토량자적관계급기재고원홍세포증다증발병궤제중적작용.방법 제비만성고원병대서모형작위HAPC실험조,장서저지구사양적상양대서모형작위대조조,측정대서혈청철조소(hepcidin)급간장철조소、혈청sTfR수평,급대서골수TfR급간장철조소기인(HAMP)mRNA적표체.결과 HAPC조혈청hepcidin、간장hepcidin수평명현저우대조조(P＜0.01);HAPC조혈청sTfR수평명현고우대조조(P＜0.01);HAPC조대서간장HAMP mRNA표체명현저우대조조(P＜0.05);HAPC조대서골수TfR mRNA표체명현고우대조조(P＜0.01);HAPC조혈청hepcidin、간장hepcidin분별여혈청sTfR수평정부상관성(r=-0.361,P=0.043,r=-0.575,P=0.001).결론 sTfR가이작위HAPC홍계생성적생물학표지지일;hepcidin수평재HAPC중명현강저,기결과촉진궤체장도철흡수병증가저존철적동원,진일보촉진홍계생성;sTfR대HAMP표체유조절작용.
