大连医科大学学报
大連醫科大學學報
대련의과대학학보
JOURNAL OF DALIAN MEDICAL UNIVERSITY
2015年
2期
196-198
,共3页
熊芳(综述)%范培芝%张超杰(审校)
熊芳(綜述)%範培芝%張超傑(審校)
웅방(종술)%범배지%장초걸(심교)
甲状腺癌%Pirh2%p53
甲狀腺癌%Pirh2%p53
갑상선암%Pirh2%p53
thyroid cancer%Pirh2%p53
甲状腺癌来源于甲状腺滤泡上皮细胞,是最常见的甲状腺恶性肿瘤,约占全身恶性肿瘤的1.3%~1.5%,且近年来有增长趋势。 p53基因的突变、缺失、重组和失活在人类许多肿瘤的形成和发展过程中起重要作用。泛素连接酶Pirh2是一种具有E3连接酶活性的新蛋白,能促进p53发生泛素化而降解,从而使p53抑制肿瘤生长的功能减弱或消失,导致肿瘤发生和进一步恶化。随着对肿瘤基因的深入研究,找到与甲状腺癌发生、发展、转归相关的癌基因,为肿瘤的诊治提供临床依据,成为目前研究热点。本文就Pirh2与p53在甲状腺癌中研究进展进行综述。
甲狀腺癌來源于甲狀腺濾泡上皮細胞,是最常見的甲狀腺噁性腫瘤,約佔全身噁性腫瘤的1.3%~1.5%,且近年來有增長趨勢。 p53基因的突變、缺失、重組和失活在人類許多腫瘤的形成和髮展過程中起重要作用。汎素連接酶Pirh2是一種具有E3連接酶活性的新蛋白,能促進p53髮生汎素化而降解,從而使p53抑製腫瘤生長的功能減弱或消失,導緻腫瘤髮生和進一步噁化。隨著對腫瘤基因的深入研究,找到與甲狀腺癌髮生、髮展、轉歸相關的癌基因,為腫瘤的診治提供臨床依據,成為目前研究熱點。本文就Pirh2與p53在甲狀腺癌中研究進展進行綜述。
갑상선암래원우갑상선려포상피세포,시최상견적갑상선악성종류,약점전신악성종류적1.3%~1.5%,차근년래유증장추세。 p53기인적돌변、결실、중조화실활재인류허다종류적형성화발전과정중기중요작용。범소련접매Pirh2시일충구유E3련접매활성적신단백,능촉진p53발생범소화이강해,종이사p53억제종류생장적공능감약혹소실,도치종류발생화진일보악화。수착대종류기인적심입연구,조도여갑상선암발생、발전、전귀상관적암기인,위종류적진치제공림상의거,성위목전연구열점。본문취Pirh2여p53재갑상선암중연구진전진행종술。
Thyroid carcinoma is the most common malignant tumor of thyroid, derived from thyroid follicular epithelial cells.It represents approximately 1.3%-1.5% of all malignant tumors and the incidence is increasing in recent years. Mutation,deletion and recombinant p53 gene inactivation play important roles in the process of formation and development of many human tumors.Ubiquitin ligase Pirh2 is a new protein with E3 ligase activity.It promotes p53 ubiquitination and subsequent degradation,and thus inhibit the anti-tumor function of p53,resulting in tumor formation and deterioration. With progression in cancer research,identification of novel genes related to the occurrence,development and prognosis of thyroid cancer has become a hot research spot.This review summarizes research progress of Pirh2 and p53 in thyroid carci-noma.