CAJ | 학술논문

为了解QX基因型鸡传染性支气管炎病毒(QX-IBV)致弱的分子机制,本研究对SDZB0808分离株在鸡胚中连续传100代的子代病毒P100进行了致病性试验和全基因组测序分析.致病性试验结果显示P100对3日龄SPF鸡无明显致病性,而亲本株SDZB0808对3日龄SPF鸡致死率为40％.序列比对结果显示,以亲本株SDZB0808为参考株,P100基因组发生3个有义突变,导致ORF 1a编码的蛋白(I3047L)、S蛋白(N76Y)、E蛋白(L29I)发生了氨基酸替换;此外,P100在第3 244nt～3 273nt位点连续性缺失30个核苷酸,导致ORF 1a编码的蛋白在906～915位缺失10个氨基酸.本研究结果表明QX-IBV分离株SDZB0808毒力致弱可能与其基因组序列突变和缺失有关.
위료해QX기인형계전염성지기관염병독(QX-IBV)치약적분자궤제,본연구대SDZB0808분리주재계배중련속전100대적자대병독P100진행료치병성시험화전기인조측서분석.치병성시험결과현시P100대3일령SPF계무명현치병성,이친본주SDZB0808대3일령SPF계치사솔위40％.서렬비대결과현시,이친본주SDZB0808위삼고주,P100기인조발생3개유의돌변,도치ORF 1a편마적단백(I3047L)、S단백(N76Y)、E단백(L29I)발생료안기산체환;차외,P100재제3 244nt～3 273nt위점련속성결실30개핵감산,도치ORF 1a편마적단백재906～915위결실10개안기산.본연구결과표명QX-IBV분리주SDZB0808독력치약가능여기기인조서렬돌변화결실유관.