医学美学美容（中旬刊）
醫學美學美容（中旬刊）
의학미학미용（중순간）
MEDICAL AESTHETICS AND COSMETOLOGY
2015年
3期
248-249
,共2页
视网膜%再灌注损伤%基因,WTp53%基因,bax%基因,bcl-2%大鼠,Wistar
視網膜%再灌註損傷%基因,WTp53%基因,bax%基因,bcl-2%大鼠,Wistar
시망막%재관주손상%기인,WTp53%기인,bax%기인,bcl-2%대서,Wistar
目的：研究视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）中凋亡相关基因野生型 p53（WTp53）、bax 和 bcl －2表达的变化，探讨其作用机制。方法将28只 Wistar 大鼠随机分为正常组、缺血组，其中缺血组又分为再灌注后1、6、12、24、48和72 h 等6个组。建立 RIRI 动物模型，用免疫组织化学链霉亲和素－生物素－过氧化物酶复合物（SABC）法检测再灌注后不同时段视网膜组织中 WTp53、bax 和 bcl －2基因表达的变化。结果缺血组视网膜再灌注后 WTp53、Bax 蛋白表达增加，与正常组比较，再灌注6～72 h 差异有显著意义（F ＝487．19、281．97，q ＝11．526～52．401，P lt；0．05）。缺血组视网膜再灌注后 Bcl －2蛋白表达无明显变化，与正常组比较，差异无显著性（P gt；0．05）。结论缺血再灌注损伤引起 WTp53、bax 基因在视网膜神经节细胞层、神经纤维层与内核层表达增高；WTp53和 bax 可能通过诱导或促进神经节细胞凋亡参与了视网膜缺血再灌注损伤的发生。
目的：研究視網膜缺血再灌註損傷（RIRI）中凋亡相關基因野生型 p53（WTp53）、bax 和 bcl －2錶達的變化，探討其作用機製。方法將28隻 Wistar 大鼠隨機分為正常組、缺血組，其中缺血組又分為再灌註後1、6、12、24、48和72 h 等6箇組。建立 RIRI 動物模型，用免疫組織化學鏈黴親和素－生物素－過氧化物酶複閤物（SABC）法檢測再灌註後不同時段視網膜組織中 WTp53、bax 和 bcl －2基因錶達的變化。結果缺血組視網膜再灌註後 WTp53、Bax 蛋白錶達增加，與正常組比較，再灌註6～72 h 差異有顯著意義（F ＝487．19、281．97，q ＝11．526～52．401，P lt；0．05）。缺血組視網膜再灌註後 Bcl －2蛋白錶達無明顯變化，與正常組比較，差異無顯著性（P gt；0．05）。結論缺血再灌註損傷引起 WTp53、bax 基因在視網膜神經節細胞層、神經纖維層與內覈層錶達增高；WTp53和 bax 可能通過誘導或促進神經節細胞凋亡參與瞭視網膜缺血再灌註損傷的髮生。
목적：연구시망막결혈재관주손상（RIRI）중조망상관기인야생형 p53（WTp53）、bax 화 bcl －2표체적변화，탐토기작용궤제。방법장28지 Wistar 대서수궤분위정상조、결혈조，기중결혈조우분위재관주후1、6、12、24、48화72 h 등6개조。건립 RIRI 동물모형，용면역조직화학련매친화소－생물소－과양화물매복합물（SABC）법검측재관주후불동시단시망막조직중 WTp53、bax 화 bcl －2기인표체적변화。결과결혈조시망막재관주후 WTp53、Bax 단백표체증가，여정상조비교，재관주6～72 h 차이유현저의의（F ＝487．19、281．97，q ＝11．526～52．401，P lt；0．05）。결혈조시망막재관주후 Bcl －2단백표체무명현변화，여정상조비교，차이무현저성（P gt；0．05）。결론결혈재관주손상인기 WTp53、bax 기인재시망막신경절세포층、신경섬유층여내핵층표체증고；WTp53화 bax 가능통과유도혹촉진신경절세포조망삼여료시망막결혈재관주손상적발생。
