临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2015年
3期
290-294
,共5页
孙丽%郭瑜%任鹏程%陶蕾%邹海盯%安丽君%高昌俊
孫麗%郭瑜%任鵬程%陶蕾%鄒海盯%安麗君%高昌俊
손려%곽유%임붕정%도뢰%추해정%안려군%고창준
窒息%心跳聚停%心肺复苏%脑缺血损伤%七氟醚后处理
窒息%心跳聚停%心肺複囌%腦缺血損傷%七氟醚後處理
질식%심도취정%심폐복소%뇌결혈손상%칠불미후처리
Asphyxia%Cardiac arrest%Cardiopulmonary resuscitation%Cerebral ischemic injury%Sevoflurane postconditioning
目的 评价不同浓度七氟醚后处理(SPC)对大鼠窒息性心脏骤停(CA)复苏后脑缺血损伤的保护作用.方法 80只健康雄性SD大鼠随机均分为五组:假手术组(S组)、模型组(C组)、0.5、1.O和1.5倍最低肺泡有效浓度(MAC) SPC组(P1、P2、P3组).C、P1、P2和P3组建立8min窒息性CA模型,后给予心肺复苏抢救,并在复苏即刻给予间断吸入七氟醚2次,每次5 min,间隔10min,确保浓度分别为1.25％、2.5％和3.75％.记录各组大鼠复苏后72 h血糖值、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量、海马CA1区神经元形态学变化及海马区P53蛋白的表达,复苏后24、72 h和7d的神经功能缺损评分(NDS评分),及复苏后7d至11 d的大鼠空间学习记忆能力.结果 P2、P3组复苏后血糖值、NSE值明显低于C组(P＜0.05);S、P2、P3组海马CA1区存活神经元数量明显多于,p53蛋白表达明显少于C组(P＜0.05);神经功能和空间学习记忆能力明显高于C组(P＜0.05).结论 1.0和1.5MAC浓度的SPC可以显著改善窒息性CA所致的大鼠全脑损伤.
目的 評價不同濃度七氟醚後處理(SPC)對大鼠窒息性心髒驟停(CA)複囌後腦缺血損傷的保護作用.方法 80隻健康雄性SD大鼠隨機均分為五組:假手術組(S組)、模型組(C組)、0.5、1.O和1.5倍最低肺泡有效濃度(MAC) SPC組(P1、P2、P3組).C、P1、P2和P3組建立8min窒息性CA模型,後給予心肺複囌搶救,併在複囌即刻給予間斷吸入七氟醚2次,每次5 min,間隔10min,確保濃度分彆為1.25％、2.5％和3.75％.記錄各組大鼠複囌後72 h血糖值、血清神經元特異性烯醇化酶(NSE)含量、海馬CA1區神經元形態學變化及海馬區P53蛋白的錶達,複囌後24、72 h和7d的神經功能缺損評分(NDS評分),及複囌後7d至11 d的大鼠空間學習記憶能力.結果 P2、P3組複囌後血糖值、NSE值明顯低于C組(P＜0.05);S、P2、P3組海馬CA1區存活神經元數量明顯多于,p53蛋白錶達明顯少于C組(P＜0.05);神經功能和空間學習記憶能力明顯高于C組(P＜0.05).結論 1.0和1.5MAC濃度的SPC可以顯著改善窒息性CA所緻的大鼠全腦損傷.
목적 평개불동농도칠불미후처리(SPC)대대서질식성심장취정(CA)복소후뇌결혈손상적보호작용.방법 80지건강웅성SD대서수궤균분위오조:가수술조(S조)、모형조(C조)、0.5、1.O화1.5배최저폐포유효농도(MAC) SPC조(P1、P2、P3조).C、P1、P2화P3조건립8min질식성CA모형,후급여심폐복소창구,병재복소즉각급여간단흡입칠불미2차,매차5 min,간격10min,학보농도분별위1.25％、2.5％화3.75％.기록각조대서복소후72 h혈당치、혈청신경원특이성희순화매(NSE)함량、해마CA1구신경원형태학변화급해마구P53단백적표체,복소후24、72 h화7d적신경공능결손평분(NDS평분),급복소후7d지11 d적대서공간학습기억능력.결과 P2、P3조복소후혈당치、NSE치명현저우C조(P＜0.05);S、P2、P3조해마CA1구존활신경원수량명현다우,p53단백표체명현소우C조(P＜0.05);신경공능화공간학습기억능력명현고우C조(P＜0.05).결론 1.0화1.5MAC농도적SPC가이현저개선질식성CA소치적대서전뇌손상.
