临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2015年
3期
270-273
,共4页
郑小兰%陈陵%徐国海%肖凡%胡衍辉%罗振中
鄭小蘭%陳陵%徐國海%肖凡%鬍衍輝%囉振中
정소란%진릉%서국해%초범%호연휘%라진중
利多卡因%糖尿病神经病变%p38MAPK%脊髓神经%凋亡
利多卡因%糖尿病神經病變%p38MAPK%脊髓神經%凋亡
리다잡인%당뇨병신경병변%p38MAPK%척수신경%조망
Lidocaine%Diabetic neuropathy%p38MAPK%Spinal cord%Apoptosis
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病(DM)神经病变(DNP)大鼠脊髓神经元凋亡中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠50只,随机取10只为对照组(C组),余40只大鼠高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型DM,之后继续喂养28 d,得35只DNP大鼠.将C组大鼠和DNP大鼠均进行鞘内置管.将置管成功的25只DNP大鼠采用随机数字法分为三组:NS组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3 d+0.9％NaCl 10μl 5 d;DM组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3 d+2％二甲亚砜(DMSO)10μl 5d;SB组9只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3 d+SB203580(SB203580需溶解在DMSO溶剂中)10μg/10μl 5 d.于腹腔注射STZ前(C组鞘内置管前28d,T1)、STZ后28 d(C组鞘内置管前,T2)、STZ后34 d(T3)、STZ后39d(T4)时测定大鼠后爪机械缩足反射阈值(MWT);测完MWT立即处死大鼠,取L4～5的脊髓组织,光镜下观察其病理学结果,采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡的情况,采用ELISA法检测p-p38MAPK水平.结果 T2、T3时NS、DM和SB组MWT均明显低于C组(P＜0.05).T4时NS和DM组MWT明显低于C和SB组(P＜0.05).NS和DM组脊髓神经元凋亡指数,脊髓p-p38MAPK水平明显高于C和SB组(P＜0.05).HE染色光镜下见NS组及DM组大鼠脊髓组织结构模糊,出现轻度的水肿,同时神经元的细胞核间隙轻微增宽;C组脊髓组织无明显病理改变;SB组大鼠脊髓组织病理损伤较轻,几乎正常.结论 鞘内注射重比重利多卡因诱发DNP大鼠脊髓神经元的凋亡可能与进一步激活p38MAPK信号通路有关,且应用p38MAPK抑制剂SB203580对其有保护作用.
目的 探討p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信號通路在鞘內註射利多卡因誘髮糖尿病(DM)神經病變(DNP)大鼠脊髓神經元凋亡中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠50隻,隨機取10隻為對照組(C組),餘40隻大鼠高糖高脂飲食+小劑量鏈脲佐菌素(STZ)腹腔註射建立2型DM,之後繼續餵養28 d,得35隻DNP大鼠.將C組大鼠和DNP大鼠均進行鞘內置管.將置管成功的25隻DNP大鼠採用隨機數字法分為三組:NS組8隻,鞘內註射重比重利多卡因10μl 3 d+0.9％NaCl 10μl 5 d;DM組8隻,鞘內註射重比重利多卡因10μl 3 d+2％二甲亞砜(DMSO)10μl 5d;SB組9隻,鞘內註射重比重利多卡因10μl 3 d+SB203580(SB203580需溶解在DMSO溶劑中)10μg/10μl 5 d.于腹腔註射STZ前(C組鞘內置管前28d,T1)、STZ後28 d(C組鞘內置管前,T2)、STZ後34 d(T3)、STZ後39d(T4)時測定大鼠後爪機械縮足反射閾值(MWT);測完MWT立即處死大鼠,取L4～5的脊髓組織,光鏡下觀察其病理學結果,採用TUNEL法檢測脊髓神經元凋亡的情況,採用ELISA法檢測p-p38MAPK水平.結果 T2、T3時NS、DM和SB組MWT均明顯低于C組(P＜0.05).T4時NS和DM組MWT明顯低于C和SB組(P＜0.05).NS和DM組脊髓神經元凋亡指數,脊髓p-p38MAPK水平明顯高于C和SB組(P＜0.05).HE染色光鏡下見NS組及DM組大鼠脊髓組織結構模糊,齣現輕度的水腫,同時神經元的細胞覈間隙輕微增寬;C組脊髓組織無明顯病理改變;SB組大鼠脊髓組織病理損傷較輕,幾乎正常.結論 鞘內註射重比重利多卡因誘髮DNP大鼠脊髓神經元的凋亡可能與進一步激活p38MAPK信號通路有關,且應用p38MAPK抑製劑SB203580對其有保護作用.
목적 탐토p38사렬원활화단백격매(p38MAPK)신호통로재초내주사리다잡인유발당뇨병(DM)신경병변(DNP)대서척수신경원조망중적작용.방법 건강성년웅성SD대서50지,수궤취10지위대조조(C조),여40지대서고당고지음식+소제량련뇨좌균소(STZ)복강주사건립2형DM,지후계속위양28 d,득35지DNP대서.장C조대서화DNP대서균진행초내치관.장치관성공적25지DNP대서채용수궤수자법분위삼조:NS조8지,초내주사중비중리다잡인10μl 3 d+0.9％NaCl 10μl 5 d;DM조8지,초내주사중비중리다잡인10μl 3 d+2％이갑아풍(DMSO)10μl 5d;SB조9지,초내주사중비중리다잡인10μl 3 d+SB203580(SB203580수용해재DMSO용제중)10μg/10μl 5 d.우복강주사STZ전(C조초내치관전28d,T1)、STZ후28 d(C조초내치관전,T2)、STZ후34 d(T3)、STZ후39d(T4)시측정대서후조궤계축족반사역치(MWT);측완MWT립즉처사대서,취L4～5적척수조직,광경하관찰기병이학결과,채용TUNEL법검측척수신경원조망적정황,채용ELISA법검측p-p38MAPK수평.결과 T2、T3시NS、DM화SB조MWT균명현저우C조(P＜0.05).T4시NS화DM조MWT명현저우C화SB조(P＜0.05).NS화DM조척수신경원조망지수,척수p-p38MAPK수평명현고우C화SB조(P＜0.05).HE염색광경하견NS조급DM조대서척수조직결구모호,출현경도적수종,동시신경원적세포핵간극경미증관;C조척수조직무명현병리개변;SB조대서척수조직병리손상교경,궤호정상.결론 초내주사중비중리다잡인유발DNP대서척수신경원적조망가능여진일보격활p38MAPK신호통로유관,차응용p38MAPK억제제SB203580대기유보호작용.
