中华普外科手术学杂志（电子版）
中華普外科手術學雜誌（電子版）
중화보외과수술학잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF OPERATIVE PROCEDURES OF GENERAL SURGERY(ELECTRONIC VERSION)
2015年
2期
121-124
,共4页
白细胞介素-11%小肠结肠炎,坏死性%STAT3 转录因子%bcl-2相关X蛋白质%基因, bcl-2
白細胞介素-11%小腸結腸炎,壞死性%STAT3 轉錄因子%bcl-2相關X蛋白質%基因, bcl-2
백세포개소-11%소장결장염,배사성%STAT3 전록인자%bcl-2상관X단백질%기인, bcl-2
Interleukin-11%Enterocolitis,necrotizing%STAT3 Transcription sactor%bcl-2 Assoeiated Xprotein%Genes,Bcl-2
目的：研究白细胞介素11（ IL-11）在正常大鼠空肠上皮细胞（ IEC-6）损伤时的抗凋亡机制。方法通过脂多糖（LPS）作用于IEC-6，建立了坏死性小肠结肠炎体外模型，加入外源性IL-11，建立IL-11治疗模型。采用免疫印迹方法研究IL-11对大鼠肠道上皮细胞磷酸化STAT3、Bax及Bcl-2蛋白含量的表达变化影响。数据以均数±标准差（x珋±s）表示，采取one-Way-ANOVA方差分析，用SPSS 11．0统计软件进行分析，P＜0．01差异有统计学意义。结果定量分析结果表明，LPS致IEC-6细胞损伤时， Bax表达增强，IL-11处理可抑制Bax的表达。 P-STAT3及Bcl--2蛋白含量在LPS致IEC-6细胞损伤时表达显著减少，IL-11处理可上调上述两种蛋白的表达。结论 LPS致IEC-6细胞损伤时，外源性IL-11可能激活Jak／STAT信号通路中关键分子STAT3，继而上调Bcl-2，下调Bax发挥抗凋亡作用。
目的：研究白細胞介素11（ IL-11）在正常大鼠空腸上皮細胞（ IEC-6）損傷時的抗凋亡機製。方法通過脂多糖（LPS）作用于IEC-6，建立瞭壞死性小腸結腸炎體外模型，加入外源性IL-11，建立IL-11治療模型。採用免疫印跡方法研究IL-11對大鼠腸道上皮細胞燐痠化STAT3、Bax及Bcl-2蛋白含量的錶達變化影響。數據以均數±標準差（x珋±s）錶示，採取one-Way-ANOVA方差分析，用SPSS 11．0統計軟件進行分析，P＜0．01差異有統計學意義。結果定量分析結果錶明，LPS緻IEC-6細胞損傷時， Bax錶達增彊，IL-11處理可抑製Bax的錶達。 P-STAT3及Bcl--2蛋白含量在LPS緻IEC-6細胞損傷時錶達顯著減少，IL-11處理可上調上述兩種蛋白的錶達。結論 LPS緻IEC-6細胞損傷時，外源性IL-11可能激活Jak／STAT信號通路中關鍵分子STAT3，繼而上調Bcl-2，下調Bax髮揮抗凋亡作用。
목적：연구백세포개소11（ IL-11）재정상대서공장상피세포（ IEC-6）손상시적항조망궤제。방법통과지다당（LPS）작용우IEC-6，건립료배사성소장결장염체외모형，가입외원성IL-11，건립IL-11치료모형。채용면역인적방법연구IL-11대대서장도상피세포린산화STAT3、Bax급Bcl-2단백함량적표체변화영향。수거이균수±표준차（x류±s）표시，채취one-Way-ANOVA방차분석，용SPSS 11．0통계연건진행분석，P＜0．01차이유통계학의의。결과정량분석결과표명，LPS치IEC-6세포손상시， Bax표체증강，IL-11처리가억제Bax적표체。 P-STAT3급Bcl--2단백함량재LPS치IEC-6세포손상시표체현저감소，IL-11처리가상조상술량충단백적표체。결론 LPS치IEC-6세포손상시，외원성IL-11가능격활Jak／STAT신호통로중관건분자STAT3，계이상조Bcl-2，하조Bax발휘항조망작용。
Objective To investigate the anti-apoptosis effect of IL-11 on IEC-6 cell damage model. Methods In vitro NEC model was duplicated by applying lipopolysaccharide ( LPS) to normal rat jejunum epithelial cells ( IEC-6 cells) line.A treatment group was established by the application of IL-11.The expression of phosphorylated STAT3, Bax and Bcl-2 protein in rat intestinal epithelial cells was examined by Western blotting.Data were expressed by mean ±standard deviation and analyzed by one-way ANOVA with SPSS 11.0.Results Quantitative analysis revealed that enhanced expression of Bax and IL-11 treatment could inhibit the expression of Bax, when LPS induced IEC-6 cell injury.The expression of phosphorylation STAT3 and Bcl-2 protein was decreased significantly after IEC-6 cells injury induced by LPS.The application of IL-11 could up-regulate the expression of P-STAT3 and Bcl-2 proteins. Conclusions When the IEC-6 cells injury induced by LPS, IL-11 to IEC-6 cells might activate STAT3 of the Jak/STAT signal pathway.Up-regulation of Bcl-2 as well as the down-regulation of Bax in IL-11 treatment might be effective in anti-apoptosis.
