延边医学
延邊醫學
연변의학
YAN BIAN YI XUE
2015年
14期
203-205
,共3页
吴孟海%朱峻岭%司君增%许宁%亓勤德
吳孟海%硃峻嶺%司君增%許寧%亓勤德
오맹해%주준령%사군증%허저%기근덕
美金刚%点燃癫痫模型%超氧化物歧化酶%丙二醛%一氧化氮
美金剛%點燃癲癇模型%超氧化物歧化酶%丙二醛%一氧化氮
미금강%점연전간모형%초양화물기화매%병이철%일양화담
目的：建立戊四氮(Pentylenetetrazol，PTZ)点燃癫痫大鼠模型，观察大鼠行为学改变，了解美金刚（MMT)对点燃癫痫大鼠的干预作用，并探讨其干预机制，为拓展美金刚的临床应用提供实验依据。方法：健康21日龄Sprague- Dawley大鼠(简称SD大鼠)随机分成5组，每组确保8只：①正常NS对照组(Normal saline，NS+NS组)；②PTZ+5％乙醇7天(day，d)组；③PTZ+5％乙醇14d组；④PTZ+MMT7d组；⑤PTZ+MMTl4d组。观察点燃及治疗过程中各组大鼠的发作情况，通过黄嘌呤氧化酶法测定SOD，硫代巴比妥酸（TBA）法测MDA含量，硝酸还原法测定NO水平。结果：1.行为学变化：PTZ点燃后，PTZ点燃各组大鼠均有自发性的痫性发作，及时给予MMT治疗后，痫性发作次数明显减少(p<0.05)，而MMT治疗7d与14d组大鼠痫性发作次数相互比较无统计学意义(p>0.05)。2.SOD、MDA、NO表达：2.1黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）：PTZ点燃组大鼠SOD水平明显下降，与正常对照组比较(p<0.05)，MMT治疗组高于点燃组(p<0.05)，但仍差于正常对照组(p<0.05),MMT治疗7d与14d组相互比较无统计学意义(p>0.05)。2.2硫代巴比妥酸（TBA）法测丙二醛（MDA）含量：PTZ点燃组大鼠MDA水平明显上升，与正常对照组比较(p<0.05)，MMT治疗组低于点燃组(p<0.05)，但仍高于正常对照组(p<0.05), MMT治疗7d与14d组相互比较无统计学意义(p>0.05)。2.3硝酸还原法测定一氧化氮（NO）水平：PTZ点燃组大鼠NO水平明显上升，与正常对照组比较(p<0.05)，MMT治疗组低于点燃组(p<0.05)，但仍高于正常对照组(p<0.05), MMT治疗7d与14d组相互比较无统计学意义(p>0.05)。结论：MMT改善点燃癫痫大鼠认知功能可能与减少或阻断SOD消耗及抑制NO、MDA的生成有关。
目的：建立戊四氮(Pentylenetetrazol，PTZ)點燃癲癇大鼠模型，觀察大鼠行為學改變，瞭解美金剛（MMT)對點燃癲癇大鼠的榦預作用，併探討其榦預機製，為拓展美金剛的臨床應用提供實驗依據。方法：健康21日齡Sprague- Dawley大鼠(簡稱SD大鼠)隨機分成5組，每組確保8隻：①正常NS對照組(Normal saline，NS+NS組)；②PTZ+5％乙醇7天(day，d)組；③PTZ+5％乙醇14d組；④PTZ+MMT7d組；⑤PTZ+MMTl4d組。觀察點燃及治療過程中各組大鼠的髮作情況，通過黃嘌呤氧化酶法測定SOD，硫代巴比妥痠（TBA）法測MDA含量，硝痠還原法測定NO水平。結果：1.行為學變化：PTZ點燃後，PTZ點燃各組大鼠均有自髮性的癇性髮作，及時給予MMT治療後，癇性髮作次數明顯減少(p<0.05)，而MMT治療7d與14d組大鼠癇性髮作次數相互比較無統計學意義(p>0.05)。2.SOD、MDA、NO錶達：2.1黃嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶（SOD）：PTZ點燃組大鼠SOD水平明顯下降，與正常對照組比較(p<0.05)，MMT治療組高于點燃組(p<0.05)，但仍差于正常對照組(p<0.05),MMT治療7d與14d組相互比較無統計學意義(p>0.05)。2.2硫代巴比妥痠（TBA）法測丙二醛（MDA）含量：PTZ點燃組大鼠MDA水平明顯上升，與正常對照組比較(p<0.05)，MMT治療組低于點燃組(p<0.05)，但仍高于正常對照組(p<0.05), MMT治療7d與14d組相互比較無統計學意義(p>0.05)。2.3硝痠還原法測定一氧化氮（NO）水平：PTZ點燃組大鼠NO水平明顯上升，與正常對照組比較(p<0.05)，MMT治療組低于點燃組(p<0.05)，但仍高于正常對照組(p<0.05), MMT治療7d與14d組相互比較無統計學意義(p>0.05)。結論：MMT改善點燃癲癇大鼠認知功能可能與減少或阻斷SOD消耗及抑製NO、MDA的生成有關。
목적：건립무사담(Pentylenetetrazol，PTZ)점연전간대서모형，관찰대서행위학개변，료해미금강（MMT)대점연전간대서적간예작용，병탐토기간예궤제，위탁전미금강적림상응용제공실험의거。방법：건강21일령Sprague- Dawley대서(간칭SD대서)수궤분성5조，매조학보8지：①정상NS대조조(Normal saline，NS+NS조)；②PTZ+5％을순7천(day，d)조；③PTZ+5％을순14d조；④PTZ+MMT7d조；⑤PTZ+MMTl4d조。관찰점연급치료과정중각조대서적발작정황，통과황표령양화매법측정SOD，류대파비타산（TBA）법측MDA함량，초산환원법측정NO수평。결과：1.행위학변화：PTZ점연후，PTZ점연각조대서균유자발성적간성발작，급시급여MMT치료후，간성발작차수명현감소(p<0.05)，이MMT치료7d여14d조대서간성발작차수상호비교무통계학의의(p>0.05)。2.SOD、MDA、NO표체：2.1황표령양화매법측정초양화물기화매（SOD）：PTZ점연조대서SOD수평명현하강，여정상대조조비교(p<0.05)，MMT치료조고우점연조(p<0.05)，단잉차우정상대조조(p<0.05),MMT치료7d여14d조상호비교무통계학의의(p>0.05)。2.2류대파비타산（TBA）법측병이철（MDA）함량：PTZ점연조대서MDA수평명현상승，여정상대조조비교(p<0.05)，MMT치료조저우점연조(p<0.05)，단잉고우정상대조조(p<0.05), MMT치료7d여14d조상호비교무통계학의의(p>0.05)。2.3초산환원법측정일양화담（NO）수평：PTZ점연조대서NO수평명현상승，여정상대조조비교(p<0.05)，MMT치료조저우점연조(p<0.05)，단잉고우정상대조조(p<0.05), MMT치료7d여14d조상호비교무통계학의의(p>0.05)。결론：MMT개선점연전간대서인지공능가능여감소혹조단SOD소모급억제NO、MDA적생성유관。
