中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2015年
4期
1007-1010
,共4页
β淀粉样蛋白1~42%U87细胞%凋亡
β澱粉樣蛋白1~42%U87細胞%凋亡
β정분양단백1~42%U87세포%조망
β-amyloid peptide 1~42%U87 Cell%Apoptosis
目的：研究重组人β淀粉样蛋白（ Aβ）1～42对人神经胶质瘤细胞U87毒性作用机制。方法用MTT检测代谢率，倒置显微镜、投射电镜以及流式细胞术技术研究Aβ1～42对U87细胞的损伤作用机制。结果用Aβ1～42处理U87细胞24 h后，Aβ1～42剂量依赖性地引起U87细胞的MTT代谢率减少。倒置显微镜及透射电镜观察发现经Aβ1～42处理的 U87细胞表现出凋亡细胞的特征。流式细胞仪检测表明10、20、50μmol／L 的Aβ1～42组U87细胞的凋亡率分别为35．6％，42．2％，58．1％。结论 Aβ1～42致U87细胞发生损伤主要是通过细胞凋亡的途径。
目的：研究重組人β澱粉樣蛋白（ Aβ）1～42對人神經膠質瘤細胞U87毒性作用機製。方法用MTT檢測代謝率，倒置顯微鏡、投射電鏡以及流式細胞術技術研究Aβ1～42對U87細胞的損傷作用機製。結果用Aβ1～42處理U87細胞24 h後，Aβ1～42劑量依賴性地引起U87細胞的MTT代謝率減少。倒置顯微鏡及透射電鏡觀察髮現經Aβ1～42處理的 U87細胞錶現齣凋亡細胞的特徵。流式細胞儀檢測錶明10、20、50μmol／L 的Aβ1～42組U87細胞的凋亡率分彆為35．6％，42．2％，58．1％。結論 Aβ1～42緻U87細胞髮生損傷主要是通過細胞凋亡的途徑。
목적：연구중조인β정분양단백（ Aβ）1～42대인신경효질류세포U87독성작용궤제。방법용MTT검측대사솔，도치현미경、투사전경이급류식세포술기술연구Aβ1～42대U87세포적손상작용궤제。결과용Aβ1～42처리U87세포24 h후，Aβ1～42제량의뢰성지인기U87세포적MTT대사솔감소。도치현미경급투사전경관찰발현경Aβ1～42처리적 U87세포표현출조망세포적특정。류식세포의검측표명10、20、50μmol／L 적Aβ1～42조U87세포적조망솔분별위35．6％，42．2％，58．1％。결론 Aβ1～42치U87세포발생손상주요시통과세포조망적도경。
Objective To discuss the mechanisms of recombinantβ-amyloid peptide 1~42(Aβ1~42 ) on U87 cell toxicity.Methods MTT assay,inverted microscope,transmission electronic microscopy and flow cytometry were used to detect the mechanisms of recombinant Aβ1~42 on U87 cell toxicity.Results Treated with Aβ1~42 on U87 cells after 24 h,Aβ1~42 caused U87 cells metabolic rate decreasing with dose dependence,the characteristics of the apoptosis cells were found by inverted microscope and transmission electronic microscopy.The U87 cell apoptosis rate in 10,20,50 μmol/L Aβ1~42 groups were 35.6%,42.2%,58.1% respectively.Conclusions Aβ1~42 induces U87 cell damage mainly be the way of apoptosis.
