癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2015年
2期
121-124
,共4页
李家男%宋肖垚%吴沿萍%李百祥
李傢男%宋肖垚%吳沿萍%李百祥
리가남%송초요%오연평%리백상
阿特拉津%多巴胺神经元%凋亡%Bax%Bcl-2%Caspase-3
阿特拉津%多巴胺神經元%凋亡%Bax%Bcl-2%Caspase-3
아특랍진%다파알신경원%조망%Bax%Bcl-2%Caspase-3
Atrazine%dopaminergic neurons%apoptosis%Bax%Bcl-2%Caspase-3
目的:探讨阿特拉津对多巴胺神经元凋亡相关因子表达的影响.方法:将7～8月龄的SD雄性大鼠40只随机分为4组,即对照组和阿特拉津低(10 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组,每组10只,连续灌胃90 d后处死,收集中脑黑质部分,通过透射电镜观察神经元细胞的凋亡情况,分别采用Real-time PCR和Western blot检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达情况.结果:与对照组相比,随阿特拉津染毒剂量增加,电镜下神经元细胞线粒体出现肿胀、空泡以及线粒体自噬等现象;Bax mRNA及蛋白的表达随剂量增加而增加(P均＜0.05);Caspase-3的mRNA在低剂量下表达增高(P均＜0.05),但在中、高剂量下表达下降(P均＜0.05),其蛋白的表达量随剂量的增加而增加(P均＜0.05);但Bcl-2 mRNA及蛋白的表达随剂量增加均呈下降趋势,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论:阿特拉津可通过调节线粒体凋亡相关因子的表达促进多巴胺神经元凋亡.
目的:探討阿特拉津對多巴胺神經元凋亡相關因子錶達的影響.方法:將7～8月齡的SD雄性大鼠40隻隨機分為4組,即對照組和阿特拉津低(10 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)劑量組,每組10隻,連續灌胃90 d後處死,收集中腦黑質部分,通過透射電鏡觀察神經元細胞的凋亡情況,分彆採用Real-time PCR和Western blot檢測凋亡相關基因Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA和蛋白的錶達情況.結果:與對照組相比,隨阿特拉津染毒劑量增加,電鏡下神經元細胞線粒體齣現腫脹、空泡以及線粒體自噬等現象;Bax mRNA及蛋白的錶達隨劑量增加而增加(P均＜0.05);Caspase-3的mRNA在低劑量下錶達增高(P均＜0.05),但在中、高劑量下錶達下降(P均＜0.05),其蛋白的錶達量隨劑量的增加而增加(P均＜0.05);但Bcl-2 mRNA及蛋白的錶達隨劑量增加均呈下降趨勢,差異均有統計學意義(P均＜0.05).結論:阿特拉津可通過調節線粒體凋亡相關因子的錶達促進多巴胺神經元凋亡.
목적:탐토아특랍진대다파알신경원조망상관인자표체적영향.방법:장7～8월령적SD웅성대서40지수궤분위4조,즉대조조화아특랍진저(10 mg/kg)、중(50 mg/kg)、고(100 mg/kg)제량조,매조10지,련속관위90 d후처사,수집중뇌흑질부분,통과투사전경관찰신경원세포적조망정황,분별채용Real-time PCR화Western blot검측조망상관기인Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA화단백적표체정황.결과:여대조조상비,수아특랍진염독제량증가,전경하신경원세포선립체출현종창、공포이급선립체자서등현상;Bax mRNA급단백적표체수제량증가이증가(P균＜0.05);Caspase-3적mRNA재저제량하표체증고(P균＜0.05),단재중、고제량하표체하강(P균＜0.05),기단백적표체량수제량적증가이증가(P균＜0.05);단Bcl-2 mRNA급단백적표체수제량증가균정하강추세,차이균유통계학의의(P균＜0.05).결론:아특랍진가통과조절선립체조망상관인자적표체촉진다파알신경원조망.
