癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2015年
2期
95-100
,共6页
傅晗%刘颖%刘江正%于卫华%彭洁%海春旭
傅晗%劉穎%劉江正%于衛華%彭潔%海春旭
부함%류영%류강정%우위화%팽길%해춘욱
氧化应激%硒预处理%镉暴露%肝损伤%抗氧化作用
氧化應激%硒預處理%鎘暴露%肝損傷%抗氧化作用
양화응격%서예처리%력폭로%간손상%항양화작용
oxidative stress%selenium pre-administration%cadmium exposure%liver injury%antioxidation
目的:探讨硒预处理对镉暴露大鼠肝脏氧化损伤的保护作用及其机制.方法:采用灌胃法建立大鼠镉暴露肝损伤模型.观察硒预处理对大鼠肝脏镉暴露相关氧化损伤的抑制作用并研究相关机制.通过检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性评价大鼠肝功能;通过免疫印迹法检测Bcl-2和Bax蛋白含量并计算Bax/Bcl-2的比值来判定大鼠肝脏细胞凋亡情况;通过肝组织冰冻切片DHE探针检测肝组织活性氧(ROS)水平和试剂盒测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量研究大鼠肝脏氧化应激状态;通过试剂盒检测肝脏组织匀浆超氧阴离子歧化酶(SOD)及分型SOD-1活力、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)的活力,免疫印迹检测抗氧化酶SOD-1、GPx-1和CAT及抗氧化调控因子Nrf-2的蛋白水平评价大鼠肝脏抗氧化防御系统的功能.结果:与阴性对照组比较,硒预处理对镉暴露导致大鼠的血清ALT和AST升高具有显著的抑制作用(P均＜0.05).硒能抑制镉暴露导致的肝脏组织Bax/Bcl-2的升高(P＜0.05),表明硒具有抑制镉导致的肝细胞凋亡的作用.硒预处理明显减缓了镉暴露导致的肝脏ROS水平和MDA水平的升高(P均＜0.05),并引起抗氧化酶SOD和GPx活力的升高(P均＜0.05),以及诱导核转录因子Nrf-2蛋白表达的上调(P＜0.05),提示硒预处理能够有效地抑制镉暴露导致的肝脏氧化应激损伤作用.结论:硒对大鼠镉暴露导致的肝脏氧化损伤和细胞凋亡具有保护作用,其作用机制可能与增强机体抗氧化能力有关.
目的:探討硒預處理對鎘暴露大鼠肝髒氧化損傷的保護作用及其機製.方法:採用灌胃法建立大鼠鎘暴露肝損傷模型.觀察硒預處理對大鼠肝髒鎘暴露相關氧化損傷的抑製作用併研究相關機製.通過檢測血清中穀丙轉氨酶(ALT)和穀草轉氨酶(AST)活性評價大鼠肝功能;通過免疫印跡法檢測Bcl-2和Bax蛋白含量併計算Bax/Bcl-2的比值來判定大鼠肝髒細胞凋亡情況;通過肝組織冰凍切片DHE探針檢測肝組織活性氧(ROS)水平和試劑盒測定脂質過氧化產物丙二醛(MDA)的含量研究大鼠肝髒氧化應激狀態;通過試劑盒檢測肝髒組織勻漿超氧陰離子歧化酶(SOD)及分型SOD-1活力、過氧化氫酶(CAT)和穀胱甘肽過氧化氫酶(GPx)的活力,免疫印跡檢測抗氧化酶SOD-1、GPx-1和CAT及抗氧化調控因子Nrf-2的蛋白水平評價大鼠肝髒抗氧化防禦繫統的功能.結果:與陰性對照組比較,硒預處理對鎘暴露導緻大鼠的血清ALT和AST升高具有顯著的抑製作用(P均＜0.05).硒能抑製鎘暴露導緻的肝髒組織Bax/Bcl-2的升高(P＜0.05),錶明硒具有抑製鎘導緻的肝細胞凋亡的作用.硒預處理明顯減緩瞭鎘暴露導緻的肝髒ROS水平和MDA水平的升高(P均＜0.05),併引起抗氧化酶SOD和GPx活力的升高(P均＜0.05),以及誘導覈轉錄因子Nrf-2蛋白錶達的上調(P＜0.05),提示硒預處理能夠有效地抑製鎘暴露導緻的肝髒氧化應激損傷作用.結論:硒對大鼠鎘暴露導緻的肝髒氧化損傷和細胞凋亡具有保護作用,其作用機製可能與增彊機體抗氧化能力有關.
목적:탐토서예처리대력폭로대서간장양화손상적보호작용급기궤제.방법:채용관위법건립대서력폭로간손상모형.관찰서예처리대대서간장력폭로상관양화손상적억제작용병연구상관궤제.통과검측혈청중곡병전안매(ALT)화곡초전안매(AST)활성평개대서간공능;통과면역인적법검측Bcl-2화Bax단백함량병계산Bax/Bcl-2적비치래판정대서간장세포조망정황;통과간조직빙동절편DHE탐침검측간조직활성양(ROS)수평화시제합측정지질과양화산물병이철(MDA)적함량연구대서간장양화응격상태;통과시제합검측간장조직균장초양음리자기화매(SOD)급분형SOD-1활력、과양화경매(CAT)화곡광감태과양화경매(GPx)적활력,면역인적검측항양화매SOD-1、GPx-1화CAT급항양화조공인자Nrf-2적단백수평평개대서간장항양화방어계통적공능.결과:여음성대조조비교,서예처리대력폭로도치대서적혈청ALT화AST승고구유현저적억제작용(P균＜0.05).서능억제력폭로도치적간장조직Bax/Bcl-2적승고(P＜0.05),표명서구유억제력도치적간세포조망적작용.서예처리명현감완료력폭로도치적간장ROS수평화MDA수평적승고(P균＜0.05),병인기항양화매SOD화GPx활력적승고(P균＜0.05),이급유도핵전록인자Nrf-2단백표체적상조(P＜0.05),제시서예처리능구유효지억제력폭로도치적간장양화응격손상작용.결론:서대대서력폭로도치적간장양화손상화세포조망구유보호작용,기작용궤제가능여증강궤체항양화능력유관.
