CAJ | 학술논문

目的：探讨IL-17对人乳腺癌细胞侵袭能力的影响及其可能机制。方法选择对数生长期乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231，分别加入含浓度为1、10、100 ng／mL的IL-17的培养液进行干预处理（处理组），将不含IL-17培养液处理的细胞作为空白对照组。采用CCK-8实验检测细胞增殖能力，Transwell小室实验检测细胞穿透能力，Western blot检测乳腺癌细胞中磷酸化细胞外信号调节激酶（ p-ERK ）、基质金属蛋白酶-9（ MMP-9）的表达。结果100ng／mL的IL-17作用72h可明显抑制MCF-7增殖，10、100ng／mLIL-17分别作用48h和72h可明显抑制MDA-MB-231增殖。与空白对照组比较，各处理组MCF-7和MDA-MB-231穿膜数明显增加，p-ERK、MMP-9表达水平明显升高（P均＜0．05），且其表达呈浓度依赖性。结论 IL-17能促进人乳腺癌细胞的侵袭，其机制可能与上调人乳腺癌细胞中p-ERK和MMP-9表达有关。
목적：탐토IL-17대인유선암세포침습능력적영향급기가능궤제。방법선택대수생장기유선암세포주MCF-7화MDA-MB-231，분별가입함농도위1、10、100 ng／mL적IL-17적배양액진행간예처리（처리조），장불함IL-17배양액처리적세포작위공백대조조。채용CCK-8실험검측세포증식능력，Transwell소실실험검측세포천투능력，Western blot검측유선암세포중린산화세포외신호조절격매（ p-ERK ）、기질금속단백매-9（ MMP-9）적표체。결과100ng／mL적IL-17작용72h가명현억제MCF-7증식，10、100ng／mLIL-17분별작용48h화72h가명현억제MDA-MB-231증식。여공백대조조비교，각처리조MCF-7화MDA-MB-231천막수명현증가，p-ERK、MMP-9표체수평명현승고（P균＜0．05），차기표체정농도의뢰성。결론 IL-17능촉진인유선암세포적침습，기궤제가능여상조인유선암세포중p-ERK화MMP-9표체유관。