解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2015年
2期
125-128,封2
,共5页
傅文学%何巍%秦仲君%赵勇%钱隽%熊小琴%王中平
傅文學%何巍%秦仲君%趙勇%錢雋%熊小琴%王中平
부문학%하외%진중군%조용%전준%웅소금%왕중평
孤独症%脑源性神经营养因子%酪氨酸受体激酶B%抑制剂K252a
孤獨癥%腦源性神經營養因子%酪氨痠受體激酶B%抑製劑K252a
고독증%뇌원성신경영양인자%락안산수체격매B%억제제K252a
autism%brain-derived neurotrophic factor%tyrosine receptor kinase B%inhibitor K252a
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)信号通路活性下调对孤独症大鼠模型海马神经干细胞增殖的影响及其治疗作用.方法:采用Wistar妊娠母鼠在孕期12.5d时腹腔注射丙戊酸法建立子代孤独症大鼠模型,断乳后给予侧脑室注射K252a,以下调BDNF/TrkB通路活性,应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)免疫荧光观察海马神经干细胞的增殖变化,并采用水迷宫检测子代孤独症大鼠模型的学习记忆行为.结果:与对照组比较,孤独症大鼠模型海马BDNF/TrkB通路活性上升,表现为其效应分子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达显著增加,模型组海马神经干细胞增殖也显著增加;BrdU免疫荧光显色显示,K252a处理能逆转大鼠模型海马神经干细胞的过度增殖,同时,水迷宫行为学检测显示,K252a处理显著改善大鼠模型的学习记忆能力.结论:下调BDNF/TrkB通路活性可以减轻孤独症模型大鼠海马神经干细胞过度增殖并改善症状,为孤独症的临床治疗提供了实验依据.
目的:探討腦源性神經營養因子(BDNF)/酪氨痠受體激酶B(TrkB)信號通路活性下調對孤獨癥大鼠模型海馬神經榦細胞增殖的影響及其治療作用.方法:採用Wistar妊娠母鼠在孕期12.5d時腹腔註射丙戊痠法建立子代孤獨癥大鼠模型,斷乳後給予側腦室註射K252a,以下調BDNF/TrkB通路活性,應用5-溴脫氧尿嘧啶覈苷(BrdU)免疫熒光觀察海馬神經榦細胞的增殖變化,併採用水迷宮檢測子代孤獨癥大鼠模型的學習記憶行為.結果:與對照組比較,孤獨癥大鼠模型海馬BDNF/TrkB通路活性上升,錶現為其效應分子環燐痠腺苷反應元件結閤蛋白(CREB)錶達顯著增加,模型組海馬神經榦細胞增殖也顯著增加;BrdU免疫熒光顯色顯示,K252a處理能逆轉大鼠模型海馬神經榦細胞的過度增殖,同時,水迷宮行為學檢測顯示,K252a處理顯著改善大鼠模型的學習記憶能力.結論:下調BDNF/TrkB通路活性可以減輕孤獨癥模型大鼠海馬神經榦細胞過度增殖併改善癥狀,為孤獨癥的臨床治療提供瞭實驗依據.
목적:탐토뇌원성신경영양인자(BDNF)/락안산수체격매B(TrkB)신호통로활성하조대고독증대서모형해마신경간세포증식적영향급기치료작용.방법:채용Wistar임신모서재잉기12.5d시복강주사병무산법건립자대고독증대서모형,단유후급여측뇌실주사K252a,이하조BDNF/TrkB통로활성,응용5-추탈양뇨밀정핵감(BrdU)면역형광관찰해마신경간세포적증식변화,병채용수미궁검측자대고독증대서모형적학습기억행위.결과:여대조조비교,고독증대서모형해마BDNF/TrkB통로활성상승,표현위기효응분자배린산선감반응원건결합단백(CREB)표체현저증가,모형조해마신경간세포증식야현저증가;BrdU면역형광현색현시,K252a처리능역전대서모형해마신경간세포적과도증식,동시,수미궁행위학검측현시,K252a처리현저개선대서모형적학습기억능력.결론:하조BDNF/TrkB통로활성가이감경고독증모형대서해마신경간세포과도증식병개선증상,위고독증적림상치료제공료실험의거.
