成都医学院学报
成都醫學院學報
성도의학원학보
JOURNAL OF CHENGDU MEDICAL COLLEGE
2015年
2期
165-169
,共5页
糖尿病%机械通气%肺损伤%AngⅡ%通透性
糖尿病%機械通氣%肺損傷%AngⅡ%通透性
당뇨병%궤계통기%폐손상%AngⅡ%통투성
Diabetes%Mechanical ventilation%Lung injury%Ang Ⅱ%Permeability
目的 观察机械通气对糖尿病小鼠肾素-血管紧张素系统及肺微血管通透性的影响.方法 选取SPF级C57/BL6小鼠32只,随机分为4组:对照组(C组)、糖尿病组(D组)、机械通气组(V组)和糖尿病机械通气组(DV组),每组8只.采用链脲佐菌素制作糖尿病动物模型.C组和D组气管切开后自主呼吸;V组和DV组使用0.125g氯唑沙宗进行呼吸阻断,之后接呼吸机行机械通气.观察肺组织结构改变,检测小鼠肺湿/干重比、髓过氧化物酶(MPO)活性和肺微血管通透性,检测Ang、AT1和ACE的mRNA表达水平及AngⅡ的含量.结果 与C组比较,其余3组肺组织病理改变明显,肺微血管通透性显著增加(P＜0.05);肺湿/干重比、MPO活性、Ang、AT1和ACE的mRNA表达水平及AngⅡ含量均显著增高(P＜0.05);与V组比较,D组和DV组上述指标均显著增高(P＜0.05);与D组比较,DV组上述指标明显提高(P＜0.05).结论 糖尿病小鼠机械通气后,肺微血管通透性增加,肾素-血管紧张素系统被激活,而肾素-血管紧张素系统的激活可能是其致病机制之一.
目的 觀察機械通氣對糖尿病小鼠腎素-血管緊張素繫統及肺微血管通透性的影響.方法 選取SPF級C57/BL6小鼠32隻,隨機分為4組:對照組(C組)、糖尿病組(D組)、機械通氣組(V組)和糖尿病機械通氣組(DV組),每組8隻.採用鏈脲佐菌素製作糖尿病動物模型.C組和D組氣管切開後自主呼吸;V組和DV組使用0.125g氯唑沙宗進行呼吸阻斷,之後接呼吸機行機械通氣.觀察肺組織結構改變,檢測小鼠肺濕/榦重比、髓過氧化物酶(MPO)活性和肺微血管通透性,檢測Ang、AT1和ACE的mRNA錶達水平及AngⅡ的含量.結果 與C組比較,其餘3組肺組織病理改變明顯,肺微血管通透性顯著增加(P＜0.05);肺濕/榦重比、MPO活性、Ang、AT1和ACE的mRNA錶達水平及AngⅡ含量均顯著增高(P＜0.05);與V組比較,D組和DV組上述指標均顯著增高(P＜0.05);與D組比較,DV組上述指標明顯提高(P＜0.05).結論 糖尿病小鼠機械通氣後,肺微血管通透性增加,腎素-血管緊張素繫統被激活,而腎素-血管緊張素繫統的激活可能是其緻病機製之一.
목적 관찰궤계통기대당뇨병소서신소-혈관긴장소계통급폐미혈관통투성적영향.방법 선취SPF급C57/BL6소서32지,수궤분위4조:대조조(C조)、당뇨병조(D조)、궤계통기조(V조)화당뇨병궤계통기조(DV조),매조8지.채용련뇨좌균소제작당뇨병동물모형.C조화D조기관절개후자주호흡;V조화DV조사용0.125g록서사종진행호흡조단,지후접호흡궤행궤계통기.관찰폐조직결구개변,검측소서폐습/간중비、수과양화물매(MPO)활성화폐미혈관통투성,검측Ang、AT1화ACE적mRNA표체수평급AngⅡ적함량.결과 여C조비교,기여3조폐조직병리개변명현,폐미혈관통투성현저증가(P＜0.05);폐습/간중비、MPO활성、Ang、AT1화ACE적mRNA표체수평급AngⅡ함량균현저증고(P＜0.05);여V조비교,D조화DV조상술지표균현저증고(P＜0.05);여D조비교,DV조상술지표명현제고(P＜0.05).결론 당뇨병소서궤계통기후,폐미혈관통투성증가,신소-혈관긴장소계통피격활,이신소-혈관긴장소계통적격활가능시기치병궤제지일.
