广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2015年
8期
1157-1160
,共4页
高压氧预处理%脑缺血%核转录因子-κB%诱导型一氧化氮合酶
高壓氧預處理%腦缺血%覈轉錄因子-κB%誘導型一氧化氮閤酶
고압양예처리%뇌결혈%핵전록인자-κB%유도형일양화담합매
目的：探讨高压氧预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织核转录因子NF－κB （ p65）及其下游靶基因iNOS的影响。方法将36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组及HBO组，每组12只。模型组和HBO组均行大脑中动脉阻塞（ MCAO）术。假手术组除不插线栓外，其余步骤同模型组。 HBO组大鼠提前给予连续5 d高压氧预处理，最后一次预处理后3 h再行MCAO术。大鼠脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分，并处死取脑组织病理切片观察，用Real Time－PCR和Western blot 法检测各组大鼠缺血侧脑组织NF－κB （ p65）及iNOS mRNA和蛋白的表达。结果 HBO组大鼠神经功能缺损评分较模型组明显改善，差异有统计学意义（P＜0.05）。 HBO组NF－κB（p65）和iNOS mRNA、蛋白表达量显著低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论高压氧预处理所诱导的NF－κB活化减少，iNOS基因转录和翻译下调，可能是其抑制炎症反应，诱发脑缺血耐受的重要保护机制之一。
目的：探討高壓氧預處理對腦缺血再灌註損傷大鼠腦組織覈轉錄因子NF－κB （ p65）及其下遊靶基因iNOS的影響。方法將36隻SD大鼠按隨機數字錶法分為假手術組、模型組及HBO組，每組12隻。模型組和HBO組均行大腦中動脈阻塞（ MCAO）術。假手術組除不插線栓外，其餘步驟同模型組。 HBO組大鼠提前給予連續5 d高壓氧預處理，最後一次預處理後3 h再行MCAO術。大鼠腦缺血再灌註24 h後進行神經功能缺損評分，併處死取腦組織病理切片觀察，用Real Time－PCR和Western blot 法檢測各組大鼠缺血側腦組織NF－κB （ p65）及iNOS mRNA和蛋白的錶達。結果 HBO組大鼠神經功能缺損評分較模型組明顯改善，差異有統計學意義（P＜0.05）。 HBO組NF－κB（p65）和iNOS mRNA、蛋白錶達量顯著低于模型組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論高壓氧預處理所誘導的NF－κB活化減少，iNOS基因轉錄和翻譯下調，可能是其抑製炎癥反應，誘髮腦缺血耐受的重要保護機製之一。
목적：탐토고압양예처리대뇌결혈재관주손상대서뇌조직핵전록인자NF－κB （ p65）급기하유파기인iNOS적영향。방법장36지SD대서안수궤수자표법분위가수술조、모형조급HBO조，매조12지。모형조화HBO조균행대뇌중동맥조새（ MCAO）술。가수술조제불삽선전외，기여보취동모형조。 HBO조대서제전급여련속5 d고압양예처리，최후일차예처리후3 h재행MCAO술。대서뇌결혈재관주24 h후진행신경공능결손평분，병처사취뇌조직병리절편관찰，용Real Time－PCR화Western blot 법검측각조대서결혈측뇌조직NF－κB （ p65）급iNOS mRNA화단백적표체。결과 HBO조대서신경공능결손평분교모형조명현개선，차이유통계학의의（P＜0.05）。 HBO조NF－κB（p65）화iNOS mRNA、단백표체량현저저우모형조，차이유통계학의의（P＜0.05）。결론고압양예처리소유도적NF－κB활화감소，iNOS기인전록화번역하조，가능시기억제염증반응，유발뇌결혈내수적중요보호궤제지일。
