CAJ | 학술논문

目的：观察慢传输型便秘（ STC）大鼠胃肠组织PI3K／AKT／eNOS信号通路相关标志物（ p-Akt蛋白、NO及eNOS）的表达变化，并探讨其意义。方法84只健康成年Wistar大鼠，随机分为对照1组、对照2组、模型1组、模型2组、模型3组及模型4组，各14只。模型1、2、3、4组每日予以苯乙哌啶（8 mg／kg）灌胃制作STC模型，对照1、2组予以等量生理盐水灌胃。模型3组及模型4组大鼠饲养第70天时，每天腹腔分别注射10 mg／mL 的LY294002（100 mg／kg）和50 mg／mL的L-NAME（10 mg／kg）。对照1组60 d时、对照2组90 d时、模型1组60 d时、模型2组90 d时、模型3组90 d时及模型4组90 d时，采用Western blotting法检测各组大鼠胃窦、小肠和远端结肠组织p-Akt蛋白。对照1组60 d时、对照2组90 d时、模型1组60 d时、模型2组90 d时采用ELISA试剂盒法检测胃肠组织中NO和eNOS含量。结果模型1组远端结肠组织p-Akt蛋白表达较对照1组低，模型2组小肠、远端结肠组织p-Akt蛋白表达较对照2组低，模型3组远端结肠组织p-Akt蛋白表达较模型2组低，模型4组远端结肠组织p-Akt蛋白表达较模型2组高（ P均＜0．05）。模型1组、模型2组大鼠胃窦、小肠、远端结肠组织NO和eNOS含量呈逐渐增高趋势（P均＜0．05）。结论 STC大鼠胃窦组织p-Akt表达变化不明显，小肠组织p-Akt表达有减少趋势，远端结肠组织p-Akt表达明显降低，胃窦、小肠、远端结肠组织NO和eNOS含量增多且呈逐渐增高趋势。推测PI3K／AKT／eNOS信号通路参与了大鼠STC的发生，而且主要是通过影响远端结肠组织来完成。
목적：관찰만전수형편비（ STC）대서위장조직PI3K／AKT／eNOS신호통로상관표지물（ p-Akt단백、NO급eNOS）적표체변화，병탐토기의의。방법84지건강성년Wistar대서，수궤분위대조1조、대조2조、모형1조、모형2조、모형3조급모형4조，각14지。모형1、2、3、4조매일여이분을고정（8 mg／kg）관위제작STC모형，대조1、2조여이등량생리염수관위。모형3조급모형4조대서사양제70천시，매천복강분별주사10 mg／mL 적LY294002（100 mg／kg）화50 mg／mL적L-NAME（10 mg／kg）。대조1조60 d시、대조2조90 d시、모형1조60 d시、모형2조90 d시、모형3조90 d시급모형4조90 d시，채용Western blotting법검측각조대서위두、소장화원단결장조직p-Akt단백。대조1조60 d시、대조2조90 d시、모형1조60 d시、모형2조90 d시채용ELISA시제합법검측위장조직중NO화eNOS함량。결과모형1조원단결장조직p-Akt단백표체교대조1조저，모형2조소장、원단결장조직p-Akt단백표체교대조2조저，모형3조원단결장조직p-Akt단백표체교모형2조저，모형4조원단결장조직p-Akt단백표체교모형2조고（ P균＜0．05）。모형1조、모형2조대서위두、소장、원단결장조직NO화eNOS함량정축점증고추세（P균＜0．05）。결론 STC대서위두조직p-Akt표체변화불명현，소장조직p-Akt표체유감소추세，원단결장조직p-Akt표체명현강저，위두、소장、원단결장조직NO화eNOS함량증다차정축점증고추세。추측PI3K／AKT／eNOS신호통로삼여료대서STC적발생，이차주요시통과영향원단결장조직래완성。