实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2015年
9期
1391-1394
,共4页
舒芬太尼%γ-氨基丁酸%背根神经节%全细胞膜片钳
舒芬太尼%γ-氨基丁痠%揹根神經節%全細胞膜片鉗
서분태니%γ-안기정산%배근신경절%전세포막편겸
Sufentanil%Dorsal root ganglion (DRG)%Gamma-aminobutyric acid (GABA)%Whole-cell patch-clamp
目的：观察不同浓度舒芬太尼对大鼠背根神经节细胞 GABAA激活电流（GABA-activated current， IGABA）的调控作用。方法：在急性分离的大鼠背根神经节细胞上，应用全细胞膜片钳技术记录预加0．02、0．1、0．5、2．5滋mol／L的舒芬太尼，以及非特异性阿片受体拮抗剂纳洛酮1 nmol／L ＋0．5滋mol／L舒芬太尼对IGABA的影响。结果：0．02、0．1、0．5、2．5滋mol／L 舒芬太尼将 IGABA分别增强到（108．7±6．7）％、（122．0±2．3）％、（146．7±7．9）％、（130．1±5．6）％（n ＝10；*P ＜0．05，**P ＜0．01）。0．1、0．5、2．5滋mol／L舒芬太尼对IGABA的增强作用在撤药后12、18、12 min消失（n ＝10；*P ＜0．05，**P ＜0．01），且舒芬太尼样受体增强IGABA作用可被1 nmol／L纳洛酮部分阻断（n ＝7；*P ＜0．05，**P ＜0．01）。结论：舒芬太尼激活滋阿片样受体增强IGABA，并可部分被纳洛酮拮抗，舒芬太尼增强GABAA受体的脊髓突触前抑制可能是其在脊髓水平产生镇痛作用的机制之一。
目的：觀察不同濃度舒芬太尼對大鼠揹根神經節細胞 GABAA激活電流（GABA-activated current， IGABA）的調控作用。方法：在急性分離的大鼠揹根神經節細胞上，應用全細胞膜片鉗技術記錄預加0．02、0．1、0．5、2．5滋mol／L的舒芬太尼，以及非特異性阿片受體拮抗劑納洛酮1 nmol／L ＋0．5滋mol／L舒芬太尼對IGABA的影響。結果：0．02、0．1、0．5、2．5滋mol／L 舒芬太尼將 IGABA分彆增彊到（108．7±6．7）％、（122．0±2．3）％、（146．7±7．9）％、（130．1±5．6）％（n ＝10；*P ＜0．05，**P ＜0．01）。0．1、0．5、2．5滋mol／L舒芬太尼對IGABA的增彊作用在撤藥後12、18、12 min消失（n ＝10；*P ＜0．05，**P ＜0．01），且舒芬太尼樣受體增彊IGABA作用可被1 nmol／L納洛酮部分阻斷（n ＝7；*P ＜0．05，**P ＜0．01）。結論：舒芬太尼激活滋阿片樣受體增彊IGABA，併可部分被納洛酮拮抗，舒芬太尼增彊GABAA受體的脊髓突觸前抑製可能是其在脊髓水平產生鎮痛作用的機製之一。
목적：관찰불동농도서분태니대대서배근신경절세포 GABAA격활전류（GABA-activated current， IGABA）적조공작용。방법：재급성분리적대서배근신경절세포상，응용전세포막편겸기술기록예가0．02、0．1、0．5、2．5자mol／L적서분태니，이급비특이성아편수체길항제납락동1 nmol／L ＋0．5자mol／L서분태니대IGABA적영향。결과：0．02、0．1、0．5、2．5자mol／L 서분태니장 IGABA분별증강도（108．7±6．7）％、（122．0±2．3）％、（146．7±7．9）％、（130．1±5．6）％（n ＝10；*P ＜0．05，**P ＜0．01）。0．1、0．5、2．5자mol／L서분태니대IGABA적증강작용재철약후12、18、12 min소실（n ＝10；*P ＜0．05，**P ＜0．01），차서분태니양수체증강IGABA작용가피1 nmol／L납락동부분조단（n ＝7；*P ＜0．05，**P ＜0．01）。결론：서분태니격활자아편양수체증강IGABA，병가부분피납락동길항，서분태니증강GABAA수체적척수돌촉전억제가능시기재척수수평산생진통작용적궤제지일。
Objective To investigate the modulatory effect of different dosage of sufentanil on I GABA in rat dorsal root ganglion neurons. Methods The rat root ganglion neurons were enzymatically dissociated. The whole-cell patch clamp techniquewas applied to record the effect of 0.02 , 0.1, 0.5, 2.5 μmol/L sufentanil and 0.5 mol/L sufentanil + 1 nmol/L Naloxone, a non-specific ityopioid receptor antagonist on IGABA. Results 0.02, 0.1, 0.5, 2.5 μmol/L sufentanil potentiated IGABA to (108.7 ± 6.7)%,(122.0 ± 2.3)%, (146.7 ± 7.9)% and (130.1 ± 5.6)%, respectively (n = 10; *P < 0.05, **P < 0.01). The potentiation role of 0.1,0.5, 2.5 μmol/L sufentanil on IGABA lasted 10 to 20 min The potentiation could be blocked by Naloxone (n = 7; *P < 0.05, **P < 0.01). Conclusion Sufentanil activates μ opioid receptor and potentiates the action of GABAA receptor, and the potentiation could be blocked by Naloxone. The enhancement of currents by sufentanil may increase GABA A receptor-mediated presynaptic inhibition at the spinal cord level.
