中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2015年
10期
94-98
,共5页
闫文丽%马宏跃%吴德康%龚艳%王子月%陈艳琰%段金廒%周婧%王洪兰
閆文麗%馬宏躍%吳德康%龔豔%王子月%陳豔琰%段金廒%週婧%王洪蘭
염문려%마굉약%오덕강%공염%왕자월%진염염%단금오%주청%왕홍란
芫花酯甲%RAW264.7%炎症介质%抗炎介质%炎症机制
芫花酯甲%RAW264.7%炎癥介質%抗炎介質%炎癥機製
원화지갑%RAW264.7%염증개질%항염개질%염증궤제
yuanhuacine%RAW264.7%inflammatory mediators%anti-inflammatory mediators%inflammatory machanisms
目的:研究细胞上清中6种炎症介质花生四烯酸(AA),白三烯B4(LTB4),前列腺素G2(PGG2),前列腺素F2α(PGF2α),15-脱氧-δ-12,14-PGJ2(15 d-PGJ2),5,15-过氧化氢二十碳四烯酸(5,15-DiHETE)的变化,探讨芫花酯甲干预花生四烯酸代谢产生的致炎、诱导平滑肌收缩的作用机制.方法:选取RAW264.7作为体外实验模型,采用三重四极杆质谱,分析空白组及低、高质量浓度组芫花酯甲(0,1.62,6.48 mg·L-1)作用于RAW264.7细胞(5×104个/mL)48 h后细胞上清中6种炎症相关介质的相对含量变化,以探讨芫花酯甲的致炎机制.结果:与空白组相比,AA,PGF2α,PGG2,5,15-DiHETE的相对含量显著升高(P＜0.05);与空白组相比较,LTB4在高浓度芫花酯甲刺激时相对含量显著升高,但对于15d-PGJ2,高浓度的芫花酯甲刺激时相对含量呈现下降的趋势(P＜0.01).结论:芫花酯甲增加了巨噬细胞上清液中炎症相关介质AA,5,15-DiHETE及促炎介质LTB4,PGG2,PGF2α水平,减低了抗炎介质15d-PGJ2的水平,提示芫花酯甲通过影响促炎介质和抗炎介质的双重途径,发挥致炎和诱导平滑肌收缩作用.
目的:研究細胞上清中6種炎癥介質花生四烯痠(AA),白三烯B4(LTB4),前列腺素G2(PGG2),前列腺素F2α(PGF2α),15-脫氧-δ-12,14-PGJ2(15 d-PGJ2),5,15-過氧化氫二十碳四烯痠(5,15-DiHETE)的變化,探討芫花酯甲榦預花生四烯痠代謝產生的緻炎、誘導平滑肌收縮的作用機製.方法:選取RAW264.7作為體外實驗模型,採用三重四極桿質譜,分析空白組及低、高質量濃度組芫花酯甲(0,1.62,6.48 mg·L-1)作用于RAW264.7細胞(5×104箇/mL)48 h後細胞上清中6種炎癥相關介質的相對含量變化,以探討芫花酯甲的緻炎機製.結果:與空白組相比,AA,PGF2α,PGG2,5,15-DiHETE的相對含量顯著升高(P＜0.05);與空白組相比較,LTB4在高濃度芫花酯甲刺激時相對含量顯著升高,但對于15d-PGJ2,高濃度的芫花酯甲刺激時相對含量呈現下降的趨勢(P＜0.01).結論:芫花酯甲增加瞭巨噬細胞上清液中炎癥相關介質AA,5,15-DiHETE及促炎介質LTB4,PGG2,PGF2α水平,減低瞭抗炎介質15d-PGJ2的水平,提示芫花酯甲通過影響促炎介質和抗炎介質的雙重途徑,髮揮緻炎和誘導平滑肌收縮作用.
목적:연구세포상청중6충염증개질화생사희산(AA),백삼희B4(LTB4),전렬선소G2(PGG2),전렬선소F2α(PGF2α),15-탈양-δ-12,14-PGJ2(15 d-PGJ2),5,15-과양화경이십탄사희산(5,15-DiHETE)적변화,탐토원화지갑간예화생사희산대사산생적치염、유도평활기수축적작용궤제.방법:선취RAW264.7작위체외실험모형,채용삼중사겁간질보,분석공백조급저、고질량농도조원화지갑(0,1.62,6.48 mg·L-1)작용우RAW264.7세포(5×104개/mL)48 h후세포상청중6충염증상관개질적상대함량변화,이탐토원화지갑적치염궤제.결과:여공백조상비,AA,PGF2α,PGG2,5,15-DiHETE적상대함량현저승고(P＜0.05);여공백조상비교,LTB4재고농도원화지갑자격시상대함량현저승고,단대우15d-PGJ2,고농도적원화지갑자격시상대함량정현하강적추세(P＜0.01).결론:원화지갑증가료거서세포상청액중염증상관개질AA,5,15-DiHETE급촉염개질LTB4,PGG2,PGF2α수평,감저료항염개질15d-PGJ2적수평,제시원화지갑통과영향촉염개질화항염개질적쌍중도경,발휘치염화유도평활기수축작용.
