中国康复理论与实践
中國康複理論與實踐
중국강복이론여실천
CHINESE JOURNAL OF REHABILITATION THEORY & PRACTICE
2015年
5期
514-518
,共5页
祝艳秋%陆璐%李林%蔡彦宁%张兰
祝豔鞦%陸璐%李林%蔡彥寧%張蘭
축염추%륙로%리림%채언저%장란
衰老%昼夜节律%时钟基因%启动子甲基化
衰老%晝夜節律%時鐘基因%啟動子甲基化
쇠로%주야절률%시종기인%계동자갑기화
aging%circadian rhythm%clock genes%promoter methylation
目的:探索时钟基因启动子甲基化频率增龄性改变及其在衰老中的作用。方法4月龄(青年组,n=9)、20月龄(老年组,n=10) C57BL小鼠,采用甲基化特异性聚合酶链反应方法检测小鼠胃、脾、血管、肾、纹状体中时钟基因Per1/2、Bmal1/2、Cry1/2、Clock、Npas2启动子甲基化水平。结果老年组脾组织Cry1、Bmal2和NPas2启动子区甲基化频率高于青年组(P<0.05),胃组织Per1基因启动子甲基化频率低于青年组(P<0.05),血管组织Bmal1启动子区甲基化频率高于青年组(P<0.05)。结论多种时钟基因启动子甲基化可能参与衰老进程,并具有组织特异性。
目的:探索時鐘基因啟動子甲基化頻率增齡性改變及其在衰老中的作用。方法4月齡(青年組,n=9)、20月齡(老年組,n=10) C57BL小鼠,採用甲基化特異性聚閤酶鏈反應方法檢測小鼠胃、脾、血管、腎、紋狀體中時鐘基因Per1/2、Bmal1/2、Cry1/2、Clock、Npas2啟動子甲基化水平。結果老年組脾組織Cry1、Bmal2和NPas2啟動子區甲基化頻率高于青年組(P<0.05),胃組織Per1基因啟動子甲基化頻率低于青年組(P<0.05),血管組織Bmal1啟動子區甲基化頻率高于青年組(P<0.05)。結論多種時鐘基因啟動子甲基化可能參與衰老進程,併具有組織特異性。
목적:탐색시종기인계동자갑기화빈솔증령성개변급기재쇠로중적작용。방법4월령(청년조,n=9)、20월령(노년조,n=10) C57BL소서,채용갑기화특이성취합매련반응방법검측소서위、비、혈관、신、문상체중시종기인Per1/2、Bmal1/2、Cry1/2、Clock、Npas2계동자갑기화수평。결과노년조비조직Cry1、Bmal2화NPas2계동자구갑기화빈솔고우청년조(P<0.05),위조직Per1기인계동자갑기화빈솔저우청년조(P<0.05),혈관조직Bmal1계동자구갑기화빈솔고우청년조(P<0.05)。결론다충시종기인계동자갑기화가능삼여쇠로진정,병구유조직특이성。
Objective To investigate the role of the clock gene promoter methylation in aging. Methods C57BL mice of 4-(young, n=9) and 20-(old, n=10) month-old were determined the promoter methylation level of clock genes (Per1/2, Bmal1/2, Cry1/2, Clock, Npas2) in the stomach, spleen, vascular, kidney and striatum with methylation-specific polymerase chain reaction (MSP). Results The incidence of promoter methylation of Cry1, Bmal2 and Npas2 in spleen increased in old mice (P<0.05), while the promoter methylation of Per1 in stom-ach decreased (P<0.05), and the promoter methylation of Bmal1 in vascular increased (P<0.05). Conclusion Promoter methylation of some clock genes is involved in process of aging in a tissue-specific way.