中华肺部疾病杂志（电子版）
中華肺部疾病雜誌（電子版）
중화폐부질병잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF LUNG DISEASE（ELECTRONIC EDITION）
2015年
2期
15-18
,共4页
焦艳%雷传江%王关嵩%戢福云%徐静%王建春
焦豔%雷傳江%王關嵩%戢福雲%徐靜%王建春
초염%뢰전강%왕관숭%집복운%서정%왕건춘
脓毒症%急性肺损伤%辅助激活子-1α,增殖体激活受体γ,过氧化物酶
膿毒癥%急性肺損傷%輔助激活子-1α,增殖體激活受體γ,過氧化物酶
농독증%급성폐손상%보조격활자-1α,증식체격활수체γ,과양화물매
Sepsis%Acute lung injury%Peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1 alpha
目的 探讨脓毒症肺损伤大鼠过氧化物酶增殖体激活受体γ辅助激活子-1α(PGC-1α)在急性肺损伤(ALI)发病中的作用.方法 将54只SD大鼠随机分为9组:正常对照组(6只);假手术组3、6、12、24 h(各6只);盲肠结扎穿孔组3、6、12、24h(各6只).利用盲肠结扎穿孔手术复制大鼠急性肺损伤模型.HE染色观察大鼠肺组织病理情况;ELISA检测血浆炎症因子(IL-1β、TNFα、IL-6)表达变化;real-time PCR检测肺组织PGC-1α mRNA表达;Western blot检测肺组织PGC-1α蛋白表达情况.结果 大鼠经盲肠结扎穿孔后,肺组织显示出血、肺泡塌陷、肺泡间隔增厚、肺间质水肿及大量炎症细胞浸润等肺部炎症的表现.与正常对照组比较,假手术组各时间点大鼠血浆炎症因子(IL-1β、TNFα、IL-6)、肺组织PGC-1αmRNA及蛋白表达水平均无统计学差异(P＞0.05);盲肠结扎穿孔组各时间点血浆炎症因子(IL-1β、TNFα、IL-6)表达水平较正常对照组明显升高(P＜0.05),且成时间效应关系;肺组织PGC-1o mRNA及蛋白表达水平较正常对照组明显降低(P＜0.05),并随着术后时间的延长逐渐降低(P＜0.05).结论 正常大鼠肺组织可表达PGC-1α,脓毒症肺损伤大鼠肺组织内PGC-1α的mRNA和蛋白表达水平下降,提示PGC-1α可能参与ALI的发生发展过程.
目的 探討膿毒癥肺損傷大鼠過氧化物酶增殖體激活受體γ輔助激活子-1α(PGC-1α)在急性肺損傷(ALI)髮病中的作用.方法 將54隻SD大鼠隨機分為9組:正常對照組(6隻);假手術組3、6、12、24 h(各6隻);盲腸結扎穿孔組3、6、12、24h(各6隻).利用盲腸結扎穿孔手術複製大鼠急性肺損傷模型.HE染色觀察大鼠肺組織病理情況;ELISA檢測血漿炎癥因子(IL-1β、TNFα、IL-6)錶達變化;real-time PCR檢測肺組織PGC-1α mRNA錶達;Western blot檢測肺組織PGC-1α蛋白錶達情況.結果 大鼠經盲腸結扎穿孔後,肺組織顯示齣血、肺泡塌陷、肺泡間隔增厚、肺間質水腫及大量炎癥細胞浸潤等肺部炎癥的錶現.與正常對照組比較,假手術組各時間點大鼠血漿炎癥因子(IL-1β、TNFα、IL-6)、肺組織PGC-1αmRNA及蛋白錶達水平均無統計學差異(P＞0.05);盲腸結扎穿孔組各時間點血漿炎癥因子(IL-1β、TNFα、IL-6)錶達水平較正常對照組明顯升高(P＜0.05),且成時間效應關繫;肺組織PGC-1o mRNA及蛋白錶達水平較正常對照組明顯降低(P＜0.05),併隨著術後時間的延長逐漸降低(P＜0.05).結論 正常大鼠肺組織可錶達PGC-1α,膿毒癥肺損傷大鼠肺組織內PGC-1α的mRNA和蛋白錶達水平下降,提示PGC-1α可能參與ALI的髮生髮展過程.
목적 탐토농독증폐손상대서과양화물매증식체격활수체γ보조격활자-1α(PGC-1α)재급성폐손상(ALI)발병중적작용.방법 장54지SD대서수궤분위9조:정상대조조(6지);가수술조3、6、12、24 h(각6지);맹장결찰천공조3、6、12、24h(각6지).이용맹장결찰천공수술복제대서급성폐손상모형.HE염색관찰대서폐조직병리정황;ELISA검측혈장염증인자(IL-1β、TNFα、IL-6)표체변화;real-time PCR검측폐조직PGC-1α mRNA표체;Western blot검측폐조직PGC-1α단백표체정황.결과 대서경맹장결찰천공후,폐조직현시출혈、폐포탑함、폐포간격증후、폐간질수종급대량염증세포침윤등폐부염증적표현.여정상대조조비교,가수술조각시간점대서혈장염증인자(IL-1β、TNFα、IL-6)、폐조직PGC-1αmRNA급단백표체수평균무통계학차이(P＞0.05);맹장결찰천공조각시간점혈장염증인자(IL-1β、TNFα、IL-6)표체수평교정상대조조명현승고(P＜0.05),차성시간효응관계;폐조직PGC-1o mRNA급단백표체수평교정상대조조명현강저(P＜0.05),병수착술후시간적연장축점강저(P＜0.05).결론 정상대서폐조직가표체PGC-1α,농독증폐손상대서폐조직내PGC-1α적mRNA화단백표체수평하강,제시PGC-1α가능삼여ALI적발생발전과정.
