CAJ | 학술논문

目的：探讨辣椒素（CAP）对人胆管癌（CCA）细胞系 RBE 增殖及凋亡的影响。方法体外培养的 RBE 细胞采用0、50、100、150、200μmol／L的CAP及200μmol／L的CAP处理0、24、48、72 h，用MTT方法和流式细胞仪检测RBE细胞增殖和凋亡能力的变化，采用Western印迹方法检测RBE细胞中磷脂酶C（ PLC）-γ1信号通路的磷酸化活化情况。采用PLC-γ1信号通路抑制剂U71322阻断RBE细胞中PLC-γ1信号通路后，再以CAP处理RBE细胞，MTT方法和流式细胞仪检测 RBE 细胞增殖和凋亡能力的变化情况。结果与0μmol／L CAP 处理组相比，50、100、150、200μmol／L的CAP可显著抑制RBE细胞的增殖能力（P＜0.01），并增加RBE细胞的凋亡水平（P＜0.01），且这种作用具有剂量依赖性。 Western印迹结果显示，CAP显著活化RBE细胞中的PLC-γ1信号通路，且随着CAP处理浓度的升高，PLC-γ1信号通路活化水平逐渐升高。 U71322阻断RBE细胞中的PLC-γ1信号通路后，CAP抑制RBE细胞的增殖能力显著降低（P＜0.01）。结论通过活化PLC-γ1信号通路，CAP可抑制RBE细胞的增殖能力，并促进RBE细胞凋亡。
목적：탐토랄초소（CAP）대인담관암（CCA）세포계 RBE 증식급조망적영향。방법체외배양적 RBE 세포채용0、50、100、150、200μmol／L적CAP급200μmol／L적CAP처리0、24、48、72 h，용MTT방법화류식세포의검측RBE세포증식화조망능력적변화，채용Western인적방법검측RBE세포중린지매C（ PLC）-γ1신호통로적린산화활화정황。채용PLC-γ1신호통로억제제U71322조단RBE세포중PLC-γ1신호통로후，재이CAP처리RBE세포，MTT방법화류식세포의검측 RBE 세포증식화조망능력적변화정황。결과여0μmol／L CAP 처리조상비，50、100、150、200μmol／L적CAP가현저억제RBE세포적증식능력（P＜0.01），병증가RBE세포적조망수평（P＜0.01），차저충작용구유제량의뢰성。 Western인적결과현시，CAP현저활화RBE세포중적PLC-γ1신호통로，차수착CAP처리농도적승고，PLC-γ1신호통로활화수평축점승고。 U71322조단RBE세포중적PLC-γ1신호통로후，CAP억제RBE세포적증식능력현저강저（P＜0.01）。결론통과활화PLC-γ1신호통로，CAP가억제RBE세포적증식능력，병촉진RBE세포조망。