中国现代医生
中國現代醫生
중국현대의생
CHINA MODERN DOCTOR
2015年
9期
1-5
,共5页
秦世鹏%刘学军%王小慧%仲剑克%杜毓锋
秦世鵬%劉學軍%王小慧%仲劍剋%杜毓鋒
진세붕%류학군%왕소혜%중검극%두육봉
肺纤维化%转化生长因子β1%JNK信号通路%Smad信号通路%Ⅰ型胶原
肺纖維化%轉化生長因子β1%JNK信號通路%Smad信號通路%Ⅰ型膠原
폐섬유화%전화생장인자β1%JNK신호통로%Smad신호통로%Ⅰ형효원
目的 探讨JNK与Smad途径介导小鼠肺纤维化中Ⅰ型胶原的表达及二者相互作用的研究.方法 选择雄性野生健康C57BL/6小鼠96只,随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、p-Smad3阻断组(SB组)、JNK阻断组(SP组),每组24只.M组、SB组及SP组气管内滴注博莱霉素3.5 mg/kg诱导肺纤维化模型,于造模后给予相应药物,N组给予等剂量生理盐水.每组分别于造模后第7、14、28天随机处死8只小鼠,取肺组织病理切片行HE染色和Masson染色,观察肺泡炎和纤维化程度;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;免疫组化法测定肺组织Ⅰ型胶原、p-JNK及p-Smad蛋白含量,各组进行对比.结果 M组第7天肺泡炎症明显,第28天纤维化改变显著;随着时间推移,羟脯氨酸含量呈逐渐上升趋势,第28天含量最高.SB组、SP组与M组比较,肺泡炎症及纤维化程度均有所减轻;第14、28天Hyp含量稍降低,Ⅰ型胶原、p-JNK及p-Smad蛋白的表达有所减少(P＜0.05).结论 肺纤维化与JNK及Smad通路关系密切,JNK与Smad信号通路在TGF-β1诱导的ECM过度聚集发挥重要作用;JNK的活化会增加Smad3蛋白的磷酸化,而Smad途径的激活也会加强JNK的活化,两条通路的相互关联将为进一步治疗肺纤维化提供新思路.
目的 探討JNK與Smad途徑介導小鼠肺纖維化中Ⅰ型膠原的錶達及二者相互作用的研究.方法 選擇雄性野生健康C57BL/6小鼠96隻,隨機分為正常組(N組)、模型組(M組)、p-Smad3阻斷組(SB組)、JNK阻斷組(SP組),每組24隻.M組、SB組及SP組氣管內滴註博萊黴素3.5 mg/kg誘導肺纖維化模型,于造模後給予相應藥物,N組給予等劑量生理鹽水.每組分彆于造模後第7、14、28天隨機處死8隻小鼠,取肺組織病理切片行HE染色和Masson染色,觀察肺泡炎和纖維化程度;堿水解法檢測肺組織羥脯氨痠(Hyp)含量;免疫組化法測定肺組織Ⅰ型膠原、p-JNK及p-Smad蛋白含量,各組進行對比.結果 M組第7天肺泡炎癥明顯,第28天纖維化改變顯著;隨著時間推移,羥脯氨痠含量呈逐漸上升趨勢,第28天含量最高.SB組、SP組與M組比較,肺泡炎癥及纖維化程度均有所減輕;第14、28天Hyp含量稍降低,Ⅰ型膠原、p-JNK及p-Smad蛋白的錶達有所減少(P＜0.05).結論 肺纖維化與JNK及Smad通路關繫密切,JNK與Smad信號通路在TGF-β1誘導的ECM過度聚集髮揮重要作用;JNK的活化會增加Smad3蛋白的燐痠化,而Smad途徑的激活也會加彊JNK的活化,兩條通路的相互關聯將為進一步治療肺纖維化提供新思路.
목적 탐토JNK여Smad도경개도소서폐섬유화중Ⅰ형효원적표체급이자상호작용적연구.방법 선택웅성야생건강C57BL/6소서96지,수궤분위정상조(N조)、모형조(M조)、p-Smad3조단조(SB조)、JNK조단조(SP조),매조24지.M조、SB조급SP조기관내적주박래매소3.5 mg/kg유도폐섬유화모형,우조모후급여상응약물,N조급여등제량생리염수.매조분별우조모후제7、14、28천수궤처사8지소서,취폐조직병리절편행HE염색화Masson염색,관찰폐포염화섬유화정도;감수해법검측폐조직간포안산(Hyp)함량;면역조화법측정폐조직Ⅰ형효원、p-JNK급p-Smad단백함량,각조진행대비.결과 M조제7천폐포염증명현,제28천섬유화개변현저;수착시간추이,간포안산함량정축점상승추세,제28천함량최고.SB조、SP조여M조비교,폐포염증급섬유화정도균유소감경;제14、28천Hyp함량초강저,Ⅰ형효원、p-JNK급p-Smad단백적표체유소감소(P＜0.05).결론 폐섬유화여JNK급Smad통로관계밀절,JNK여Smad신호통로재TGF-β1유도적ECM과도취집발휘중요작용;JNK적활화회증가Smad3단백적린산화,이Smad도경적격활야회가강JNK적활화,량조통로적상호관련장위진일보치료폐섬유화제공신사로.
