中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2015年
9期
218-222
,共5页
焦虑症%丹栀逍遥散%海马%α-突触核蛋白%蛋白磷酸酶2A
焦慮癥%丹梔逍遙散%海馬%α-突觸覈蛋白%蛋白燐痠酶2A
초필증%단치소요산%해마%α-돌촉핵단백%단백린산매2A
anxiety%Danzhi Xiaoyao San%hippocampal%alpha-synuclein%protein phosphatase 2A
关于焦虑症准确的发病机制目前研究比较一致地认为存在大脑海马神经元的损伤,国外研究指出该损伤与蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)的调控、α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的表达有重要关系,因此笔者认为FP2A活性的改变,可继发α-syn异常表达,引起神经元的相关改变;那么通过调控PP2A活性,可能引起α-syn蛋白C端129位的丝氨酸磷酸化/去磷酸化,从而调控GR活性,抗海马神经元凋亡,达到修复受损海马,抗焦虑的作用.本文综述了近年有关蛋白磷酸酶2A,α-突触核蛋白在焦虑症的分子生物学机制的研究进展和中医药复方丹栀逍遥散治疗焦虑症机制的实验研究进展.为临床有效治疗焦虑症开辟新道路.
關于焦慮癥準確的髮病機製目前研究比較一緻地認為存在大腦海馬神經元的損傷,國外研究指齣該損傷與蛋白燐痠酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)的調控、α-突觸覈蛋白(α-synuclein,α-syn)的錶達有重要關繫,因此筆者認為FP2A活性的改變,可繼髮α-syn異常錶達,引起神經元的相關改變;那麽通過調控PP2A活性,可能引起α-syn蛋白C耑129位的絲氨痠燐痠化/去燐痠化,從而調控GR活性,抗海馬神經元凋亡,達到脩複受損海馬,抗焦慮的作用.本文綜述瞭近年有關蛋白燐痠酶2A,α-突觸覈蛋白在焦慮癥的分子生物學機製的研究進展和中醫藥複方丹梔逍遙散治療焦慮癥機製的實驗研究進展.為臨床有效治療焦慮癥開闢新道路.
관우초필증준학적발병궤제목전연구비교일치지인위존재대뇌해마신경원적손상,국외연구지출해손상여단백린산매2A(protein phosphatase 2A,PP2A)적조공、α-돌촉핵단백(α-synuclein,α-syn)적표체유중요관계,인차필자인위FP2A활성적개변,가계발α-syn이상표체,인기신경원적상관개변;나요통과조공PP2A활성,가능인기α-syn단백C단129위적사안산린산화/거린산화,종이조공GR활성,항해마신경원조망,체도수복수손해마,항초필적작용.본문종술료근년유관단백린산매2A,α-돌촉핵단백재초필증적분자생물학궤제적연구진전화중의약복방단치소요산치료초필증궤제적실험연구진전.위림상유효치료초필증개벽신도로.
