中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2015年
9期
150-155
,共6页
丹皮酚%急性心肌梗死%心肌纤维化%心室重构%转化生长因子-β/Smads信号转导通路
丹皮酚%急性心肌梗死%心肌纖維化%心室重構%轉化生長因子-β/Smads信號轉導通路
단피분%급성심기경사%심기섬유화%심실중구%전화생장인자-β/Smads신호전도통로
paeonol%acute myocardial infarction%myocardial fibrosis%ventricular remodeling%transforming growth factor-β/Smads signaling pathway
目的:观察丹皮酚(paeonol,Pae)对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)所导致的心肌纤维化的干预作用,并研究其作用机制是否与Pae影响心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),Smad 2 RNA及蛋白含量的表达有关.方法:采用左冠状前降支(LAD)结扎法制作大鼠急性心肌梗死模型,以心电图出现ST段水平向下或向上偏移≥0.1 mV且T波高耸超过同导联R波的1/2、左室前壁颜色变苍白视为心肌梗死(MI)模型成功,将造模成功的大鼠随机分为模型组、丹皮酚低、高剂量组,另有只穿线不结扎的假手术组,共4组,丹皮酚低、高剂量组分别给予ip8.0,12.0mg·kg-1剂量的丹皮酚注射液,假手术组与模型组每天ip等体积生理盐水,每天给药1次;28 d后取材,检测左心指数;HE染色,Masson染色分别观察心肌组织病理生理学改变及心肌间质纤维化情况,实时荧光定量RT-PCR和Western blotting法分别检测左室梗死区TGF-β1,Smad2的mRNA和蛋白表达.结果:左心指数:与假手术组比较,模型组左心指数明显升高(P＜0.01);与模型组比较,丹皮酚8.0,12.0 mg·kg-1组左心指数均下降(P＜0.01,P＜0.05);HE染色结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠左室病理生理学改变显著,梗死边缘部分心肌细胞发生肥大、伸长、左心室壁部分心肌凝固性坏死,凋亡细胞胞核固缩,胞质伊红深染,另有部分发生疏松水肿,与模型组比较,丹皮酚8.0,12.0 mg·kg-1组病理改变均不同程度减轻;Masson染色结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠心肌胶原纤维明显增多,纤维瘢痕形成,心肌纤维化程度较重,与模型组比较,丹皮酚8.0,12.0 mg·kg-1组大鼠心肌纤维化程度均不同程度减轻;与假手术组比较,模型组TGF-β1,Smad 2 mRNA和蛋白的相对表达量均增多(P＜0.01);与模型组比较,丹皮酚8.0,12.0 mg·kg-1组TGF-β1,Smad 2 mRNA和蛋白表达均降低(P＜0.01).结论:Pae具有抗急性心肌梗死所致大鼠心肌纤维化的作用,其机制可能与其干预TGF-β1/Smad2信号通路的传导有关.
目的:觀察丹皮酚(paeonol,Pae)對大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)所導緻的心肌纖維化的榦預作用,併研究其作用機製是否與Pae影響心肌組織中轉化生長因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),Smad 2 RNA及蛋白含量的錶達有關.方法:採用左冠狀前降支(LAD)結扎法製作大鼠急性心肌梗死模型,以心電圖齣現ST段水平嚮下或嚮上偏移≥0.1 mV且T波高聳超過同導聯R波的1/2、左室前壁顏色變蒼白視為心肌梗死(MI)模型成功,將造模成功的大鼠隨機分為模型組、丹皮酚低、高劑量組,另有隻穿線不結扎的假手術組,共4組,丹皮酚低、高劑量組分彆給予ip8.0,12.0mg·kg-1劑量的丹皮酚註射液,假手術組與模型組每天ip等體積生理鹽水,每天給藥1次;28 d後取材,檢測左心指數;HE染色,Masson染色分彆觀察心肌組織病理生理學改變及心肌間質纖維化情況,實時熒光定量RT-PCR和Western blotting法分彆檢測左室梗死區TGF-β1,Smad2的mRNA和蛋白錶達.結果:左心指數:與假手術組比較,模型組左心指數明顯升高(P＜0.01);與模型組比較,丹皮酚8.0,12.0 mg·kg-1組左心指數均下降(P＜0.01,P＜0.05);HE染色結果顯示:與假手術組比較,模型組大鼠左室病理生理學改變顯著,梗死邊緣部分心肌細胞髮生肥大、伸長、左心室壁部分心肌凝固性壞死,凋亡細胞胞覈固縮,胞質伊紅深染,另有部分髮生疏鬆水腫,與模型組比較,丹皮酚8.0,12.0 mg·kg-1組病理改變均不同程度減輕;Masson染色結果顯示:與假手術組比較,模型組大鼠心肌膠原纖維明顯增多,纖維瘢痕形成,心肌纖維化程度較重,與模型組比較,丹皮酚8.0,12.0 mg·kg-1組大鼠心肌纖維化程度均不同程度減輕;與假手術組比較,模型組TGF-β1,Smad 2 mRNA和蛋白的相對錶達量均增多(P＜0.01);與模型組比較,丹皮酚8.0,12.0 mg·kg-1組TGF-β1,Smad 2 mRNA和蛋白錶達均降低(P＜0.01).結論:Pae具有抗急性心肌梗死所緻大鼠心肌纖維化的作用,其機製可能與其榦預TGF-β1/Smad2信號通路的傳導有關.
목적:관찰단피분(paeonol,Pae)대대서급성심기경사(acute myocardial infarction,AMI)소도치적심기섬유화적간예작용,병연구기작용궤제시부여Pae영향심기조직중전화생장인자-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),Smad 2 RNA급단백함량적표체유관.방법:채용좌관상전강지(LAD)결찰법제작대서급성심기경사모형,이심전도출현ST단수평향하혹향상편이≥0.1 mV차T파고용초과동도련R파적1/2、좌실전벽안색변창백시위심기경사(MI)모형성공,장조모성공적대서수궤분위모형조、단피분저、고제량조,령유지천선불결찰적가수술조,공4조,단피분저、고제량조분별급여ip8.0,12.0mg·kg-1제량적단피분주사액,가수술조여모형조매천ip등체적생리염수,매천급약1차;28 d후취재,검측좌심지수;HE염색,Masson염색분별관찰심기조직병리생이학개변급심기간질섬유화정황,실시형광정량RT-PCR화Western blotting법분별검측좌실경사구TGF-β1,Smad2적mRNA화단백표체.결과:좌심지수:여가수술조비교,모형조좌심지수명현승고(P＜0.01);여모형조비교,단피분8.0,12.0 mg·kg-1조좌심지수균하강(P＜0.01,P＜0.05);HE염색결과현시:여가수술조비교,모형조대서좌실병리생이학개변현저,경사변연부분심기세포발생비대、신장、좌심실벽부분심기응고성배사,조망세포포핵고축,포질이홍심염,령유부분발생소송수종,여모형조비교,단피분8.0,12.0 mg·kg-1조병리개변균불동정도감경;Masson염색결과현시:여가수술조비교,모형조대서심기효원섬유명현증다,섬유반흔형성,심기섬유화정도교중,여모형조비교,단피분8.0,12.0 mg·kg-1조대서심기섬유화정도균불동정도감경;여가수술조비교,모형조TGF-β1,Smad 2 mRNA화단백적상대표체량균증다(P＜0.01);여모형조비교,단피분8.0,12.0 mg·kg-1조TGF-β1,Smad 2 mRNA화단백표체균강저(P＜0.01).결론:Pae구유항급성심기경사소치대서심기섬유화적작용,기궤제가능여기간예TGF-β1/Smad2신호통로적전도유관.
