中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2015年
9期
102-107
,共6页
孙学华%张鑫%周振华%李曼%金树根%何林蔓%高亚婷%高月求
孫學華%張鑫%週振華%李曼%金樹根%何林蔓%高亞婷%高月求
손학화%장흠%주진화%리만%금수근%하림만%고아정%고월구
肝纤维化%四氯化碳%消胀方%羟脯氨酸%脂质过氧化
肝纖維化%四氯化碳%消脹方%羥脯氨痠%脂質過氧化
간섬유화%사록화탄%소창방%간포안산%지질과양화
liver fibrosis%carbon tetrachloride%Xiaozhang recipe%hydroxyproline%lipid peroxidation
目的:观察消胀方对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法:Wistar雄性大鼠66只随机分为6组,分别为正常组、CCl4模型组、秋水仙碱组、消胀方低、中、高剂量组,除正常组外,均采用CCl4诱导大鼠成肝纤维化模型,造模开始时分别给予秋水仙碱1 mg·kg-1,消胀方200,400,800 mg· kg-1 ig7周.观察大鼠体重和肝脾指数的变化;采用HE染色和天狼猩染色观察肝组织病理及胶原沉积情况;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),门冬氨酸氨基转移酶(AST),血清透明质酸(HA),层黏蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ);检测肝组织羟脯氨酸(Hyp),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重明显下降(P＜0.05),大鼠肝脏指数和脾脏指数均明显增高(P＜0.01),大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平明显升高(P＜0.01),大鼠肝组织Hyp,MDA含量明显升高(P＜0.01),SOD和GSH-Px活性明显降低(P＜0.01);与模型组比较,秋水仙碱和消胀方组ALT,AST,HA,LN,PCⅢ均明显下降(P＜0.01,P＜0.05),Hyp,MDA含量明显下降(P＜0.01,P＜0.05),SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.01,P＜0.05);肝组织HE染色显示模型组大鼠肝脏肝细胞明显变性坏死,肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝间质大量炎性细胞浸润;秋水仙碱和消胀方组肝组织假小叶数目减少,炎性细胞浸润减少;天狼猩红染色显示模型组大鼠肝窦周围胶原沉积明显;秋水仙碱和消胀方组胶原纤维明显减少.结论:消胀方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与保护肝细胞、减轻肝脏炎症和抗脂质过氧化损伤有关.
目的:觀察消脹方對四氯化碳(CCl4)誘導的大鼠肝纖維化的防治作用.方法:Wistar雄性大鼠66隻隨機分為6組,分彆為正常組、CCl4模型組、鞦水仙堿組、消脹方低、中、高劑量組,除正常組外,均採用CCl4誘導大鼠成肝纖維化模型,造模開始時分彆給予鞦水仙堿1 mg·kg-1,消脹方200,400,800 mg· kg-1 ig7週.觀察大鼠體重和肝脾指數的變化;採用HE染色和天狼猩染色觀察肝組織病理及膠原沉積情況;檢測血清丙氨痠氨基轉移酶(ALT),門鼕氨痠氨基轉移酶(AST),血清透明質痠(HA),層黏蛋白(LN),Ⅲ型前膠原(PCⅢ);檢測肝組織羥脯氨痠(Hyp),超氧化物歧化酶(SOD),穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量.結果:與正常組比較,模型組大鼠的體重明顯下降(P＜0.05),大鼠肝髒指數和脾髒指數均明顯增高(P＜0.01),大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平明顯升高(P＜0.01),大鼠肝組織Hyp,MDA含量明顯升高(P＜0.01),SOD和GSH-Px活性明顯降低(P＜0.01);與模型組比較,鞦水仙堿和消脹方組ALT,AST,HA,LN,PCⅢ均明顯下降(P＜0.01,P＜0.05),Hyp,MDA含量明顯下降(P＜0.01,P＜0.05),SOD和GSH-Px活性明顯升高(P＜0.01,P＜0.05);肝組織HE染色顯示模型組大鼠肝髒肝細胞明顯變性壞死,肝小葉結構破壞,假小葉形成,肝間質大量炎性細胞浸潤;鞦水仙堿和消脹方組肝組織假小葉數目減少,炎性細胞浸潤減少;天狼猩紅染色顯示模型組大鼠肝竇週圍膠原沉積明顯;鞦水仙堿和消脹方組膠原纖維明顯減少.結論:消脹方對CCl4誘導的大鼠肝纖維化有一定的防治作用,其機製可能與保護肝細胞、減輕肝髒炎癥和抗脂質過氧化損傷有關.
목적:관찰소창방대사록화탄(CCl4)유도적대서간섬유화적방치작용.방법:Wistar웅성대서66지수궤분위6조,분별위정상조、CCl4모형조、추수선감조、소창방저、중、고제량조,제정상조외,균채용CCl4유도대서성간섬유화모형,조모개시시분별급여추수선감1 mg·kg-1,소창방200,400,800 mg· kg-1 ig7주.관찰대서체중화간비지수적변화;채용HE염색화천랑성염색관찰간조직병리급효원침적정황;검측혈청병안산안기전이매(ALT),문동안산안기전이매(AST),혈청투명질산(HA),층점단백(LN),Ⅲ형전효원(PCⅢ);검측간조직간포안산(Hyp),초양화물기화매(SOD),곡광감태과양화물매(GSH-Px),병이철(MDA)함량.결과:여정상조비교,모형조대서적체중명현하강(P＜0.05),대서간장지수화비장지수균명현증고(P＜0.01),대서혈청ALT,AST,HA,LN,PCⅢ수평명현승고(P＜0.01),대서간조직Hyp,MDA함량명현승고(P＜0.01),SOD화GSH-Px활성명현강저(P＜0.01);여모형조비교,추수선감화소창방조ALT,AST,HA,LN,PCⅢ균명현하강(P＜0.01,P＜0.05),Hyp,MDA함량명현하강(P＜0.01,P＜0.05),SOD화GSH-Px활성명현승고(P＜0.01,P＜0.05);간조직HE염색현시모형조대서간장간세포명현변성배사,간소협결구파배,가소협형성,간간질대량염성세포침윤;추수선감화소창방조간조직가소협수목감소,염성세포침윤감소;천랑성홍염색현시모형조대서간두주위효원침적명현;추수선감화소창방조효원섬유명현감소.결론:소창방대CCl4유도적대서간섬유화유일정적방치작용,기궤제가능여보호간세포、감경간장염증화항지질과양화손상유관.
