中国疼痛医学杂志
中國疼痛醫學雜誌
중국동통의학잡지
CHINESE JOURNAL OF PAIN MEDICINE
2015年
5期
329-334
,共6页
戴丽华%刘晓明%杨悦橙%马柯
戴麗華%劉曉明%楊悅橙%馬柯
대려화%류효명%양열등%마가
神经病理性疼痛%CXCR4%甘氨酸受体
神經病理性疼痛%CXCR4%甘氨痠受體
신경병이성동통%CXCR4%감안산수체
Neuropathic pain%CXCR4%Glycine receptors
目的:探究CXCR4在外周神经损伤引起的神经病理性疼痛发生发展中的作用及其可能的机制.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):假手术组(Sham组),对照组(SNI组)、治疗组(AMD组).采用保留性坐骨神经损伤术(Spared nerve injury,SNI)建立疼痛模型,AMD组鞘内连续注射CXCR4特异性拮抗剂AMD3100(1μg/l0μl,每天一次,连续两周),Sham组和SNI组在同时间点鞘内注射等量生理盐水,采用von-Frey细丝测量大鼠患肢机械刺激缩足阈值(Paw withdrawalthreshold,PWT).于术后第14天、21天取大鼠L4～6脊髓,采用免疫荧光及western blotting技术检测脊髓CXCR4、甘氨酸受体α 3亚单位(GlyR o3)及蛋白激酶p-ERK的表达.结果:与Sham组相比,SNI组大鼠PWT值术后明显降低(P＜0.01),脊髓CXCR4表达增高(P＜0.01),同时伴有GlyRα 3表达下调(P＜0.01).鞘内连续注射AMD3100可显著提高大鼠PWT (P＜ 0.05),并上调GlyR α3的表达(P＜0.01).结论:CXCR4可能通过调控中枢敏化参与慢性神经病理性疼痛的发生和发展.
目的:探究CXCR4在外週神經損傷引起的神經病理性疼痛髮生髮展中的作用及其可能的機製.方法:雄性SD大鼠36隻,隨機分為3組(n=12):假手術組(Sham組),對照組(SNI組)、治療組(AMD組).採用保留性坐骨神經損傷術(Spared nerve injury,SNI)建立疼痛模型,AMD組鞘內連續註射CXCR4特異性拮抗劑AMD3100(1μg/l0μl,每天一次,連續兩週),Sham組和SNI組在同時間點鞘內註射等量生理鹽水,採用von-Frey細絲測量大鼠患肢機械刺激縮足閾值(Paw withdrawalthreshold,PWT).于術後第14天、21天取大鼠L4～6脊髓,採用免疫熒光及western blotting技術檢測脊髓CXCR4、甘氨痠受體α 3亞單位(GlyR o3)及蛋白激酶p-ERK的錶達.結果:與Sham組相比,SNI組大鼠PWT值術後明顯降低(P＜0.01),脊髓CXCR4錶達增高(P＜0.01),同時伴有GlyRα 3錶達下調(P＜0.01).鞘內連續註射AMD3100可顯著提高大鼠PWT (P＜ 0.05),併上調GlyR α3的錶達(P＜0.01).結論:CXCR4可能通過調控中樞敏化參與慢性神經病理性疼痛的髮生和髮展.
목적:탐구CXCR4재외주신경손상인기적신경병이성동통발생발전중적작용급기가능적궤제.방법:웅성SD대서36지,수궤분위3조(n=12):가수술조(Sham조),대조조(SNI조)、치료조(AMD조).채용보류성좌골신경손상술(Spared nerve injury,SNI)건립동통모형,AMD조초내련속주사CXCR4특이성길항제AMD3100(1μg/l0μl,매천일차,련속량주),Sham조화SNI조재동시간점초내주사등량생리염수,채용von-Frey세사측량대서환지궤계자격축족역치(Paw withdrawalthreshold,PWT).우술후제14천、21천취대서L4～6척수,채용면역형광급western blotting기술검측척수CXCR4、감안산수체α 3아단위(GlyR o3)급단백격매p-ERK적표체.결과:여Sham조상비,SNI조대서PWT치술후명현강저(P＜0.01),척수CXCR4표체증고(P＜0.01),동시반유GlyRα 3표체하조(P＜0.01).초내련속주사AMD3100가현저제고대서PWT (P＜ 0.05),병상조GlyR α3적표체(P＜0.01).결론:CXCR4가능통과조공중추민화삼여만성신경병이성동통적발생화발전.
