中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2015年
5期
515-518
,共4页
周炜%刘玮%廖华%于扬%张韶英%陈曼华
週煒%劉瑋%廖華%于颺%張韶英%陳曼華
주위%류위%료화%우양%장소영%진만화
睾酮%肌,平滑,血管%泡沫细胞%脂蛋白类,LDL%受体,清道夫%ATP结合匣式转运子
睪酮%肌,平滑,血管%泡沫細胞%脂蛋白類,LDL%受體,清道伕%ATP結閤匣式轉運子
고동%기,평활,혈관%포말세포%지단백류,LDL%수체,청도부%ATP결합갑식전운자
testosterone%muscle,smooth,vascular%foam cells%lipoproteins,LDL%receptors,scavenger%ATP-binding cassette transporters
目的 研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)转化为泡沫细胞的抑制作用,并探讨其可能机制.方法 培养大鼠VSMC,分为对照组、ox-LDL组、低(1 nmol/L)、中(10 nmol/L)、高(100 nmol/L)浓度睾酮组.另外,设置睾酮组(100 nmol/L)、氟他胺组(1μmol/L)、睾酮与氟他胺合用组,并与ox-LDL共培养建立泡沫细胞模型.利用油红O染色及酶荧光法检测不同浓度睾酮及氟他胺预处理对VSMC内脂质含量的影响,免疫印迹法检测各组细胞内线粒体融合素2(Mfn2)、清道夫受体CD36和ATP结合盒转运蛋白A1 (ABCA1)的表达变化.结果 与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组VSMC脂质蓄积减少,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量均降低(P＜0.05),Mfn2和ABCA1表达增加(P＜0.05),CD36表达降低(P＜0.05).与睾酮组比较,睾酮与氟他胺合用组VSMC脂质蓄积增加,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量均增加(P＜0.05),Mfn2和ABCA1表达降低(P＜0.05),CD36表达增加(P＜0.05).结论 睾酮以雄激素受体依赖的方式,抑制ox-LDL诱导的VSMC泡沫化过程,其作用与睾酮上调Mfn2表达进而调节CD36和ABCA1表达有关.
目的 研究睪酮對氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導大鼠血管平滑肌細胞(VSMC)轉化為泡沫細胞的抑製作用,併探討其可能機製.方法 培養大鼠VSMC,分為對照組、ox-LDL組、低(1 nmol/L)、中(10 nmol/L)、高(100 nmol/L)濃度睪酮組.另外,設置睪酮組(100 nmol/L)、氟他胺組(1μmol/L)、睪酮與氟他胺閤用組,併與ox-LDL共培養建立泡沫細胞模型.利用油紅O染色及酶熒光法檢測不同濃度睪酮及氟他胺預處理對VSMC內脂質含量的影響,免疫印跡法檢測各組細胞內線粒體融閤素2(Mfn2)、清道伕受體CD36和ATP結閤盒轉運蛋白A1 (ABCA1)的錶達變化.結果 與ox-LDL組比較,不同濃度睪酮組VSMC脂質蓄積減少,總膽固醇、遊離膽固醇和膽固醇酯的含量均降低(P＜0.05),Mfn2和ABCA1錶達增加(P＜0.05),CD36錶達降低(P＜0.05).與睪酮組比較,睪酮與氟他胺閤用組VSMC脂質蓄積增加,總膽固醇、遊離膽固醇和膽固醇酯的含量均增加(P＜0.05),Mfn2和ABCA1錶達降低(P＜0.05),CD36錶達增加(P＜0.05).結論 睪酮以雄激素受體依賴的方式,抑製ox-LDL誘導的VSMC泡沫化過程,其作用與睪酮上調Mfn2錶達進而調節CD36和ABCA1錶達有關.
목적 연구고동대양화형저밀도지단백(ox-LDL)유도대서혈관평활기세포(VSMC)전화위포말세포적억제작용,병탐토기가능궤제.방법 배양대서VSMC,분위대조조、ox-LDL조、저(1 nmol/L)、중(10 nmol/L)、고(100 nmol/L)농도고동조.령외,설치고동조(100 nmol/L)、불타알조(1μmol/L)、고동여불타알합용조,병여ox-LDL공배양건립포말세포모형.이용유홍O염색급매형광법검측불동농도고동급불타알예처리대VSMC내지질함량적영향,면역인적법검측각조세포내선립체융합소2(Mfn2)、청도부수체CD36화ATP결합합전운단백A1 (ABCA1)적표체변화.결과 여ox-LDL조비교,불동농도고동조VSMC지질축적감소,총담고순、유리담고순화담고순지적함량균강저(P＜0.05),Mfn2화ABCA1표체증가(P＜0.05),CD36표체강저(P＜0.05).여고동조비교,고동여불타알합용조VSMC지질축적증가,총담고순、유리담고순화담고순지적함량균증가(P＜0.05),Mfn2화ABCA1표체강저(P＜0.05),CD36표체증가(P＜0.05).결론 고동이웅격소수체의뢰적방식,억제ox-LDL유도적VSMC포말화과정,기작용여고동상조Mfn2표체진이조절CD36화ABCA1표체유관.
