山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2015年
4期
283-288
,共6页
高洁%盛婴%叶莎%刘传镐%赵进
高潔%盛嬰%葉莎%劉傳鎬%趙進
고길%성영%협사%류전호%조진
1型血管紧张素Ⅱ受体%奥美沙坦%心房肌细胞%IKs%动作电位
1型血管緊張素Ⅱ受體%奧美沙坦%心房肌細胞%IKs%動作電位
1형혈관긴장소Ⅱ수체%오미사탄%심방기세포%IKs%동작전위
angiotensin Ⅱ type 1 receptor%olmesartan%atrial myocytes%IKs%action potential
目的 研究选择性AT1受体阻滞剂(ARB)奥美沙坦对牵拉心房肌细胞诱导的IKs电流增加和动作电位时程(APD)缩短的影响,探讨ARB防治房颤(AF)的可能机制. 方法 采用低渗液(Hypo-S,渗透压降低26％)作用于豚鼠心房肌细胞以模拟细胞牵张,然后利用膜片钳技术记录心房肌细胞IKs电流和APD. 结果 1μmol/L和7μmol/L奥美沙坦可降低由Hypo-S诱导的豚鼠心房肌细胞IKs增加和动作电位复极90％时程(APD90)缩短,但不影响基础IKs电流.Hypo-S可使IKs电流增加105.60％,而Hypo-S+1μmol/L和Hypo-S+7 μmol//L奥美沙坦仅分别使IKs电流增加70.64％和68.22％(与Hypo-S比较,均P＜0.05).同时,Hypo-S使APD90缩短20.22％,而Hypo-S+1 μmol/L奥美沙坦和Hypo-S+7μmol/L奥美沙坦分别使APD90缩短11.89％和11.56％(与Hypo-S比较,均P＜0.01). 结论 奥美沙坦对牵张心房肌细胞诱导的电生理变化与阻断AT1受体有关.由于房颤时常伴有心房肌细胞扩张和有效不应期增加,因而奥美沙坦的作用有益于心房纤颤治疗.
目的 研究選擇性AT1受體阻滯劑(ARB)奧美沙坦對牽拉心房肌細胞誘導的IKs電流增加和動作電位時程(APD)縮短的影響,探討ARB防治房顫(AF)的可能機製. 方法 採用低滲液(Hypo-S,滲透壓降低26％)作用于豚鼠心房肌細胞以模擬細胞牽張,然後利用膜片鉗技術記錄心房肌細胞IKs電流和APD. 結果 1μmol/L和7μmol/L奧美沙坦可降低由Hypo-S誘導的豚鼠心房肌細胞IKs增加和動作電位複極90％時程(APD90)縮短,但不影響基礎IKs電流.Hypo-S可使IKs電流增加105.60％,而Hypo-S+1μmol/L和Hypo-S+7 μmol//L奧美沙坦僅分彆使IKs電流增加70.64％和68.22％(與Hypo-S比較,均P＜0.05).同時,Hypo-S使APD90縮短20.22％,而Hypo-S+1 μmol/L奧美沙坦和Hypo-S+7μmol/L奧美沙坦分彆使APD90縮短11.89％和11.56％(與Hypo-S比較,均P＜0.01). 結論 奧美沙坦對牽張心房肌細胞誘導的電生理變化與阻斷AT1受體有關.由于房顫時常伴有心房肌細胞擴張和有效不應期增加,因而奧美沙坦的作用有益于心房纖顫治療.
목적 연구선택성AT1수체조체제(ARB)오미사탄대견랍심방기세포유도적IKs전류증가화동작전위시정(APD)축단적영향,탐토ARB방치방전(AF)적가능궤제. 방법 채용저삼액(Hypo-S,삼투압강저26％)작용우돈서심방기세포이모의세포견장,연후이용막편겸기술기록심방기세포IKs전류화APD. 결과 1μmol/L화7μmol/L오미사탄가강저유Hypo-S유도적돈서심방기세포IKs증가화동작전위복겁90％시정(APD90)축단,단불영향기출IKs전류.Hypo-S가사IKs전류증가105.60％,이Hypo-S+1μmol/L화Hypo-S+7 μmol//L오미사탄부분별사IKs전류증가70.64％화68.22％(여Hypo-S비교,균P＜0.05).동시,Hypo-S사APD90축단20.22％,이Hypo-S+1 μmol/L오미사탄화Hypo-S+7μmol/L오미사탄분별사APD90축단11.89％화11.56％(여Hypo-S비교,균P＜0.01). 결론 오미사탄대견장심방기세포유도적전생리변화여조단AT1수체유관.유우방전시상반유심방기세포확장화유효불응기증가,인이오미사탄적작용유익우심방섬전치료.
