中国中医急症
中國中醫急癥
중국중의급증
JOURNAL OF EMERGENCY IN TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2015年
5期
766-768,780
,共4页
彭戬%程光%马军%王南下
彭戩%程光%馬軍%王南下
팽전%정광%마군%왕남하
脓毒症%肺损伤%丹参酮ⅡA
膿毒癥%肺損傷%丹參酮ⅡA
농독증%폐손상%단삼동ⅡA
Sepsis%Acute lung injury%Tanshinone Ⅱ A
目的 探讨丹参酮Ⅱ A对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及其机制.方法 选取健康成年Wistar大鼠24只,随机分为假休克对照组(Sham组)、模型组(CLP组)、丹参酮Ⅱ A组(TanⅡ A组)3组各8只.脓毒症组和丹参酮Ⅱ A组采用盲肠结扎穿孔手术(CLP)法制作大鼠脓毒症模型,术后即刻分别腹腔注射20 mg/d的丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液和生理盐水,对照组仅做盲肠探查术.实验结束时,收集各组肺组织测定肺组织湿/干质量比(W/D),肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧自由基(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量,光镜下观察各组肺组织形态学改变,采用Western blot检测各组肺组织γ-GCS蛋白的表达.结果 光镜下可见Sham组肺组织结构基本上正常,肺泡结构清晰;CLP组肺组织充血水肿,大量炎性细胞浸润,肺泡间隔明显增宽,可见部分肺泡塌陷、不张;TanⅡ A组肺组织间质稍增厚,少量炎性细胞浸润,肺组织的炎性病理改变较CLP组显著减轻.CLP组、TanⅡ A组的肺组织W/D均较Sham组增高,但TanⅡ A组的肺组织W/D与CLP组相比较有明显下降(P＜0.05).CLP组、Tan Ⅱ A组的肺组织SOD和GSH活性较Sham组显著降低,但Tan Ⅱ A组与CLP组的肺组织SOD和GSH活性比较有明显增高(P＜0.05).CLP组、TanⅡ A组的肺组织MDA含量和ROS活性较Sham组明显增高,但Tan Ⅱ A组的肺组织MDA含量和ROS活性较CLP组低(P＜0.05).Western blot结果示,CLP组、Tan Ⅱ A组肺组织γ-GCS蛋白表达低于Sham组(P＜0.05),而Tan Ⅱ A组γ-GCS蛋白较CLP组则明显增加(P＜0.05).结论 丹参酮Ⅱ A可促进γ-GCS蛋白表达,增加GSH的生成,抑制炎性反应,抑制细胞内脂质过氧化,清除氧自由基,从而减轻脓毒症大鼠的肺损伤.
目的 探討丹參酮Ⅱ A對膿毒癥大鼠肺損傷的保護作用及其機製.方法 選取健康成年Wistar大鼠24隻,隨機分為假休剋對照組(Sham組)、模型組(CLP組)、丹參酮Ⅱ A組(TanⅡ A組)3組各8隻.膿毒癥組和丹參酮Ⅱ A組採用盲腸結扎穿孔手術(CLP)法製作大鼠膿毒癥模型,術後即刻分彆腹腔註射20 mg/d的丹參酮Ⅱ A磺痠鈉註射液和生理鹽水,對照組僅做盲腸探查術.實驗結束時,收集各組肺組織測定肺組織濕/榦質量比(W/D),肺組織勻漿中超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽(GSH)、活性氧自由基(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量,光鏡下觀察各組肺組織形態學改變,採用Western blot檢測各組肺組織γ-GCS蛋白的錶達.結果 光鏡下可見Sham組肺組織結構基本上正常,肺泡結構清晰;CLP組肺組織充血水腫,大量炎性細胞浸潤,肺泡間隔明顯增寬,可見部分肺泡塌陷、不張;TanⅡ A組肺組織間質稍增厚,少量炎性細胞浸潤,肺組織的炎性病理改變較CLP組顯著減輕.CLP組、TanⅡ A組的肺組織W/D均較Sham組增高,但TanⅡ A組的肺組織W/D與CLP組相比較有明顯下降(P＜0.05).CLP組、Tan Ⅱ A組的肺組織SOD和GSH活性較Sham組顯著降低,但Tan Ⅱ A組與CLP組的肺組織SOD和GSH活性比較有明顯增高(P＜0.05).CLP組、TanⅡ A組的肺組織MDA含量和ROS活性較Sham組明顯增高,但Tan Ⅱ A組的肺組織MDA含量和ROS活性較CLP組低(P＜0.05).Western blot結果示,CLP組、Tan Ⅱ A組肺組織γ-GCS蛋白錶達低于Sham組(P＜0.05),而Tan Ⅱ A組γ-GCS蛋白較CLP組則明顯增加(P＜0.05).結論 丹參酮Ⅱ A可促進γ-GCS蛋白錶達,增加GSH的生成,抑製炎性反應,抑製細胞內脂質過氧化,清除氧自由基,從而減輕膿毒癥大鼠的肺損傷.
목적 탐토단삼동Ⅱ A대농독증대서폐손상적보호작용급기궤제.방법 선취건강성년Wistar대서24지,수궤분위가휴극대조조(Sham조)、모형조(CLP조)、단삼동Ⅱ A조(TanⅡ A조)3조각8지.농독증조화단삼동Ⅱ A조채용맹장결찰천공수술(CLP)법제작대서농독증모형,술후즉각분별복강주사20 mg/d적단삼동Ⅱ A광산납주사액화생리염수,대조조부주맹장탐사술.실험결속시,수집각조폐조직측정폐조직습/간질량비(W/D),폐조직균장중초양화물기화매(SOD)、곡광감태(GSH)、활성양자유기(ROS)활성화병이철(MDA)함량,광경하관찰각조폐조직형태학개변,채용Western blot검측각조폐조직γ-GCS단백적표체.결과 광경하가견Sham조폐조직결구기본상정상,폐포결구청석;CLP조폐조직충혈수종,대량염성세포침윤,폐포간격명현증관,가견부분폐포탑함、불장;TanⅡ A조폐조직간질초증후,소량염성세포침윤,폐조직적염성병리개변교CLP조현저감경.CLP조、TanⅡ A조적폐조직W/D균교Sham조증고,단TanⅡ A조적폐조직W/D여CLP조상비교유명현하강(P＜0.05).CLP조、Tan Ⅱ A조적폐조직SOD화GSH활성교Sham조현저강저,단Tan Ⅱ A조여CLP조적폐조직SOD화GSH활성비교유명현증고(P＜0.05).CLP조、TanⅡ A조적폐조직MDA함량화ROS활성교Sham조명현증고,단Tan Ⅱ A조적폐조직MDA함량화ROS활성교CLP조저(P＜0.05).Western blot결과시,CLP조、Tan Ⅱ A조폐조직γ-GCS단백표체저우Sham조(P＜0.05),이Tan Ⅱ A조γ-GCS단백교CLP조칙명현증가(P＜0.05).결론 단삼동Ⅱ A가촉진γ-GCS단백표체,증가GSH적생성,억제염성반응,억제세포내지질과양화,청제양자유기,종이감경농독증대서적폐손상.
