中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2015年
11期
190-193
,共4页
EB病毒感染%抗毒化浊方%衣壳抗原IgA抗体%早期抗原-IgA抗体%细胞免疫%炎症因子
EB病毒感染%抗毒化濁方%衣殼抗原IgA抗體%早期抗原-IgA抗體%細胞免疫%炎癥因子
EB병독감염%항독화탁방%의각항원IgA항체%조기항원-IgA항체%세포면역%염증인자
EB virus infection%Kangdu Huazhuo decoction%capsid antigen IgA%early antigen-IgA%cell-mediated immunity%inflammatory factor
目的:观察抗毒化浊方对EB病毒(EBV)感染患者,EB病毒衣壳抗原IgA抗体(VCA-IgA)和早期抗原-IgA抗体(EA-IgA)的作用及对机体免疫炎症因子的影响.方法:将118例EBV抗体阳性患者随机采用数字表法按1∶2比例分为对照组37例和实验组81例.对照组采用抗毒化浊方安慰剂口服,实验组采用抗毒化浊方内服,两组疗程均为12周.检测治疗前后VCA-IgA和EA-IgA水平,检测治疗前后T淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(NK),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素(IL-6)水平.结果:治疗后实验组VCA-IgA和EA-IgA水平均低于对照组(P＜0.01);治疗后实验组VCA-IgA,EA-IgA阴转率分别为44.15％,41.33％,均高于对照组的19.35％,16.66％ (P＜0.05);治疗后实验组CD3+,CD4+,CD4 +/CD8+和NK水平均比治疗前上升,并高于对照组(P＜0.01);治疗后实验组TNF-α和IL-6水平低于对照组,IL-2高于对照组(P＜0.01).结论:抗毒化浊方能降低EBV抗体阳性患者的VCA-IgA,EA-IgA水平,促使VCA-IgA,EA-IgA转阴,其机制可能是通过调节细胞因子,提高机体免疫功能来实现的.
目的:觀察抗毒化濁方對EB病毒(EBV)感染患者,EB病毒衣殼抗原IgA抗體(VCA-IgA)和早期抗原-IgA抗體(EA-IgA)的作用及對機體免疫炎癥因子的影響.方法:將118例EBV抗體暘性患者隨機採用數字錶法按1∶2比例分為對照組37例和實驗組81例.對照組採用抗毒化濁方安慰劑口服,實驗組採用抗毒化濁方內服,兩組療程均為12週.檢測治療前後VCA-IgA和EA-IgA水平,檢測治療前後T淋巴細胞亞群和自然殺傷細胞(NK),腫瘤壞死因子-α(TNF-α),白細胞介素-2(IL-2)和白細胞介素(IL-6)水平.結果:治療後實驗組VCA-IgA和EA-IgA水平均低于對照組(P＜0.01);治療後實驗組VCA-IgA,EA-IgA陰轉率分彆為44.15％,41.33％,均高于對照組的19.35％,16.66％ (P＜0.05);治療後實驗組CD3+,CD4+,CD4 +/CD8+和NK水平均比治療前上升,併高于對照組(P＜0.01);治療後實驗組TNF-α和IL-6水平低于對照組,IL-2高于對照組(P＜0.01).結論:抗毒化濁方能降低EBV抗體暘性患者的VCA-IgA,EA-IgA水平,促使VCA-IgA,EA-IgA轉陰,其機製可能是通過調節細胞因子,提高機體免疫功能來實現的.
목적:관찰항독화탁방대EB병독(EBV)감염환자,EB병독의각항원IgA항체(VCA-IgA)화조기항원-IgA항체(EA-IgA)적작용급대궤체면역염증인자적영향.방법:장118례EBV항체양성환자수궤채용수자표법안1∶2비례분위대조조37례화실험조81례.대조조채용항독화탁방안위제구복,실험조채용항독화탁방내복,량조료정균위12주.검측치료전후VCA-IgA화EA-IgA수평,검측치료전후T림파세포아군화자연살상세포(NK),종류배사인자-α(TNF-α),백세포개소-2(IL-2)화백세포개소(IL-6)수평.결과:치료후실험조VCA-IgA화EA-IgA수평균저우대조조(P＜0.01);치료후실험조VCA-IgA,EA-IgA음전솔분별위44.15％,41.33％,균고우대조조적19.35％,16.66％ (P＜0.05);치료후실험조CD3+,CD4+,CD4 +/CD8+화NK수평균비치료전상승,병고우대조조(P＜0.01);치료후실험조TNF-α화IL-6수평저우대조조,IL-2고우대조조(P＜0.01).결론:항독화탁방능강저EBV항체양성환자적VCA-IgA,EA-IgA수평,촉사VCA-IgA,EA-IgA전음,기궤제가능시통과조절세포인자,제고궤체면역공능래실현적.
