中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2015年
11期
131-135
,共5页
马建鹏%常青%薛茜%邹玉安
馬建鵬%常青%薛茜%鄒玉安
마건붕%상청%설천%추옥안
康脑液%神经血管单元%脑源性神经生长因子%基质金属蛋白酶%细胞外信号调节激酶
康腦液%神經血管單元%腦源性神經生長因子%基質金屬蛋白酶%細胞外信號調節激酶
강뇌액%신경혈관단원%뇌원성신경생장인자%기질금속단백매%세포외신호조절격매
Kangnaoye%neurovascular unit%brain derived neurotrophic factor%matrix metalloproteinase-9%extracellular signal regulated kinase 1/2
目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经生长因子(BDNF),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血的保护机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(I/R)及康脑液高、中、低剂量(28.6,14.3,7.15 g·kg-1·d-1)组,线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型.于缺血2h后再灌注(分别于再灌注后1,6,12,24,72,168 h后,处死大鼠),用免疫组织化学法观察大鼠脑组织BDNF,MMP-9,ERK1/2的表达情况.结果:与I/R组比较,康脑液高、中剂量组各时间点的BDNF及ERK1/2表达量明显上调(P＜0.05),而MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P＜0.05);再灌注24 h梗死灶体积康脑液高,中剂量组较I/R组明显减小(P＜0.05).结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中BDNF的表达,激活ERK1/2信号通路,同时抑制脑内MMP-9的表达,发挥对神经血管单元的保护作用.
目的:通過康腦液榦預觀察其對腦缺血再灌註大鼠腦源性神經生長因子(BDNF),基質金屬蛋白酶-9(MMP-9),細胞外信號調節激酶(ERK1/2)錶達的影響,探討康腦液對腦缺血的保護機製.方法:將雄性SD大鼠隨機分為假手術組、腦缺血再灌註模型組(I/R)及康腦液高、中、低劑量(28.6,14.3,7.15 g·kg-1·d-1)組,線栓法製備大鼠右側大腦中動脈阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌註模型.于缺血2h後再灌註(分彆于再灌註後1,6,12,24,72,168 h後,處死大鼠),用免疫組織化學法觀察大鼠腦組織BDNF,MMP-9,ERK1/2的錶達情況.結果:與I/R組比較,康腦液高、中劑量組各時間點的BDNF及ERK1/2錶達量明顯上調(P＜0.05),而MMP-9錶達的暘性細胞明顯減少(P＜0.05);再灌註24 h梗死竈體積康腦液高,中劑量組較I/R組明顯減小(P＜0.05).結論:康腦液可促進大鼠跼竈性腦缺血後腦組織中BDNF的錶達,激活ERK1/2信號通路,同時抑製腦內MMP-9的錶達,髮揮對神經血管單元的保護作用.
목적:통과강뇌액간예관찰기대뇌결혈재관주대서뇌원성신경생장인자(BDNF),기질금속단백매-9(MMP-9),세포외신호조절격매(ERK1/2)표체적영향,탐토강뇌액대뇌결혈적보호궤제.방법:장웅성SD대서수궤분위가수술조、뇌결혈재관주모형조(I/R)급강뇌액고、중、저제량(28.6,14.3,7.15 g·kg-1·d-1)조,선전법제비대서우측대뇌중동맥조새(middle cerebral artery occlusion,MCAO)재관주모형.우결혈2h후재관주(분별우재관주후1,6,12,24,72,168 h후,처사대서),용면역조직화학법관찰대서뇌조직BDNF,MMP-9,ERK1/2적표체정황.결과:여I/R조비교,강뇌액고、중제량조각시간점적BDNF급ERK1/2표체량명현상조(P＜0.05),이MMP-9표체적양성세포명현감소(P＜0.05);재관주24 h경사조체적강뇌액고,중제량조교I/R조명현감소(P＜0.05).결론:강뇌액가촉진대서국조성뇌결혈후뇌조직중BDNF적표체,격활ERK1/2신호통로,동시억제뇌내MMP-9적표체,발휘대신경혈관단원적보호작용.
