CAJ | 학술논문

目的:探讨左归降糖益肾方对糖尿病肾病骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体缺失转基因鼠(MKR鼠)转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)基因mRNA表达的影响.方法:MKR鼠60只,按性别、空腹血糖、体重随机分为4组,即空白组,模型组,左归降糖益肾方组(28.8 g·kg-1),阳性药物组(格列喹酮0.003 9 g·kg-1与盐酸贝那普利0.0013 g·kg-1),每组15只,同龄C57鼠10只作为正常组,除正常组与空白组外,其余各组高脂喂养联合单侧肾切除造成糖尿病肾病(DN)小鼠模型,造模后8周ig给予相应药物8周,留取尿标本,心脏采血处死各组小鼠.电化学法检测空腹血糖(FBG),常规生化法检测血清肌酐(SCr),尿素氮(BUN)含量,ELISA检测尿微量白蛋白含量;并取新鲜肾组织,RT-PCR检测肾组织TGF-β1及CTGF mRNA的表达水平;其余组织4％多聚甲醛固定24 h,HE及Masson染色观察肾组织病理变化.结果:与空白组比较,模型组小鼠FBG,SCr,BUN及尿微量白蛋白含量明显升高(P＜0.01);与模型比较,左归降糖益肾方能明显降低DN小鼠FBG,降低SCr,BUN及尿微量白蛋白含量(P＜0.01);下调TGF-β1mRNA及CTGF mRNA的表达水平(P ＜0.05,P＜0.01),疗效等同于阳性药物组;与空白组比较,模型组肾组织肾小球体积缩小,肾小球萎缩,球囊腔增宽,球囊腔壁层细胞增多且异形化,左归降糖益肾方能明显改善肾组织病理损伤.结论:左归降糖益肾方可以通过下调TGF-β1mRNA及CTGFmRNA的表达水平,从而抑制肾组织纤维化的发生发展.
목적:탐토좌귀강당익신방대당뇨병신병골격기특이성이도소양생장인자-1수체결실전기인서(MKR서)전화생장인자β1(TGF-β1)급결체조직생장인자(CTGF)기인mRNA표체적영향.방법:MKR서60지,안성별、공복혈당、체중수궤분위4조,즉공백조,모형조,좌귀강당익신방조(28.8 g·kg-1),양성약물조(격렬규동0.003 9 g·kg-1여염산패나보리0.0013 g·kg-1),매조15지,동령C57서10지작위정상조,제정상조여공백조외,기여각조고지위양연합단측신절제조성당뇨병신병(DN)소서모형,조모후8주ig급여상응약물8주,류취뇨표본,심장채혈처사각조소서.전화학법검측공복혈당(FBG),상규생화법검측혈청기항(SCr),뇨소담(BUN)함량,ELISA검측뇨미량백단백함량;병취신선신조직,RT-PCR검측신조직TGF-β1급CTGF mRNA적표체수평;기여조직4％다취갑철고정24 h,HE급Masson염색관찰신조직병리변화.결과:여공백조비교,모형조소서FBG,SCr,BUN급뇨미량백단백함량명현승고(P＜0.01);여모형비교,좌귀강당익신방능명현강저DN소서FBG,강저SCr,BUN급뇨미량백단백함량(P＜0.01);하조TGF-β1mRNA급CTGF mRNA적표체수평(P ＜0.05,P＜0.01),료효등동우양성약물조;여공백조비교,모형조신조직신소구체적축소,신소구위축,구낭강증관,구낭강벽층세포증다차이형화,좌귀강당익신방능명현개선신조직병리손상.결론:좌귀강당익신방가이통과하조TGF-β1mRNA급CTGFmRNA적표체수평,종이억제신조직섬유화적발생발전.