中国骨质疏松杂志
中國骨質疏鬆雜誌
중국골질소송잡지
CHINESE JOURNAL OF OSTEOPOROSIS
2015年
5期
541-545
,共5页
李敏%李舸%贾欢欢%吴玉娥%唐璐%陆幸妍%陈珺%杨国柱%张钰%李青南
李敏%李舸%賈歡歡%吳玉娥%唐璐%陸倖妍%陳珺%楊國柱%張鈺%李青南
리민%리가%가환환%오옥아%당로%륙행연%진군%양국주%장옥%리청남
人源肿瘤坏死因子α%软骨细胞%软骨基质%基质酶%白细胞介素1α%前凋亡蛋白
人源腫瘤壞死因子α%軟骨細胞%軟骨基質%基質酶%白細胞介素1α%前凋亡蛋白
인원종류배사인자α%연골세포%연골기질%기질매%백세포개소1α%전조망단백
hTNFα%Chondrocytes%Cartilage matrix%Matrix enzyme%IL-1α%BAX
目的：探讨软骨细胞在肿瘤坏死因子（ TNFα）作用下对其分泌基质蛋白及相关基因mRNA表达的影响。方法体外培养的小鼠软骨细胞用25，50，100 ng／ml的hTNFα干预，不加入TNFα作为对照，通过RT-qPCR检测hTNFα对软骨细胞分泌基质蛋白及相关基因mRNA表达的影响。结果 hTNFα能降低软骨细胞分泌的Ⅱ型胶原及刺激促Ⅱ型胶原分泌的SOX9基因的表达；对基质可提高基质酶MMP-9，MMP-13，ADAMTS-4和ADAMTS-5基因的表达，提高炎性因子IL-1α，TGFβ，并增加凋亡基因BAX， caspase3的表达。结论 hTNFα通过不同途径影响软骨细胞及基质相关基因的表达，从而促进了关节软骨的降解。
目的：探討軟骨細胞在腫瘤壞死因子（ TNFα）作用下對其分泌基質蛋白及相關基因mRNA錶達的影響。方法體外培養的小鼠軟骨細胞用25，50，100 ng／ml的hTNFα榦預，不加入TNFα作為對照，通過RT-qPCR檢測hTNFα對軟骨細胞分泌基質蛋白及相關基因mRNA錶達的影響。結果 hTNFα能降低軟骨細胞分泌的Ⅱ型膠原及刺激促Ⅱ型膠原分泌的SOX9基因的錶達；對基質可提高基質酶MMP-9，MMP-13，ADAMTS-4和ADAMTS-5基因的錶達，提高炎性因子IL-1α，TGFβ，併增加凋亡基因BAX， caspase3的錶達。結論 hTNFα通過不同途徑影響軟骨細胞及基質相關基因的錶達，從而促進瞭關節軟骨的降解。
목적：탐토연골세포재종류배사인자（ TNFα）작용하대기분비기질단백급상관기인mRNA표체적영향。방법체외배양적소서연골세포용25，50，100 ng／ml적hTNFα간예，불가입TNFα작위대조，통과RT-qPCR검측hTNFα대연골세포분비기질단백급상관기인mRNA표체적영향。결과 hTNFα능강저연골세포분비적Ⅱ형효원급자격촉Ⅱ형효원분비적SOX9기인적표체；대기질가제고기질매MMP-9，MMP-13，ADAMTS-4화ADAMTS-5기인적표체，제고염성인자IL-1α，TGFβ，병증가조망기인BAX， caspase3적표체。결론 hTNFα통과불동도경영향연골세포급기질상관기인적표체，종이촉진료관절연골적강해。
Objective To investigate the effect of tumor necrosis factor ( TNFα) on the secretion of matrix protein and mRNA expression of related genes in cartilage cells.Methods Mouse chondrocytes were cultured in vitro and were additioned with 25, 50, and 100 ng/ml of hTNFα.No hTNFαcultures were as control.mRNA expression of related genes in chondrocytes was detected using RT-qPCR.Results hTNFαreduced type II collagen secretion in cartilage cells and stimulated SOX9 gene expression that stimulates pro-II collagen secretion.It increased gene expression of MMP-9, MMP-13, ADAMTS-4, and ADAMTS-5 in the matrix.It also increased inflammation factors IL-1αand TGFβ, and increased apoptotic gene expression of BAX and caspase 3. Conclusion hTNFαaffects the expression of matrix-related genes in cartilage cells by different ways, thus stimulating the degradation of articular cartilage.
